Mi intención es presentar la filosofía que nutre mi práctica profesional en el campo de la nutrición, la salud, el entrenamiento, e incluso podríamos decir que mi vida en general.
Una de las deficniciones de la Real Academia Española de la lengua para la palabra “eclecticismo” hace referencia, literalmente, a la Escuela filosófica que procura conciliar las doctrinas que parecen mejores o más verosímiles, aunque procedan de diversos sistemas.
Para muchos, el eclecticismo no es más que una forma de abordar el conocimiento sin posicionarse, o evitando confrontar ideas, buscando únicamente evitar el conflicto y contentar a todos. Nada más lejos de la realidad.
El eclecticismo como estilo de vida es, de hecho, una postura que requiere trabajo, flexibilidad, determinación, compromiso y valentía, pues no podemos tratar de conciliar las hipótesis o teorías que no conocemos. Aquí entra en juego el trabajo. Si queremos adoptar una postura ecléctica tendremos que trabajar (estudiar, investigar) con disciplina las principales tendencias que nutrirán nuestra praxis terapéutica.
Ese trabajo deberá ser riguroso y extremadamente aséptico para no caer en el tremendo error de pre-juzgar o juzgar a la ligera lo que nos propone una institución, una corriente de pensamiento científico o un autor concreto. Es lo que considero como flexibilidad.
El trabajo disciplinado, con una actitud flexible debe tener muy presente cuál es el objetivo, de lo contrario se corre el riesgo de dispersarse demasiado. Por lo que creo que la determinación también engrosa la lista de cualidades necesarias para practicar un eclecticismo sincero y eficaz. Una persona ecléctica debe mostrar una fuerte determiación, ya que cuando alguien se adentra en una tendencia o una escuela determinada, será «invitada» a creer que esa es la única o mejor propuesta en el panorama.
Sólo con trabajo disciplinado, flexibilidad y determinación no puedo asegurar mi propuesta ecléctica, pues se requiere un estado de alerta constante ante las novedades, los nuevos conocimientos o puntos de vista que pueden modificar mi postura actual. Está bien ser flexible para poder estudiar distintos puntos de vista, pero requiere el compromiso de estar atento a qué ocurre a mi alrededor en términos de posibles nuevas fuentes de conocimiento, nuevas evidencias o experiencias susceptibles de influir en nosotros.
Finalmente creo que un estilo de vida ecléctico pasa por momentos realmente oscuros de confusión, frustración y duda, que pueden llegar a generar miedo. Miedo a no tener una identidad definida y a no contar con el respaldo de ninguna institución, escuela, etc. Miedo por haber obrado de un modo con el que, tiempo después, puede que esté en desacuerdo. Miedo de no encontrar respuestas al estudiar tantas posibilidades y formular
tantas preguntas. Por todo ello considero que el eclecticismo como estilo de vida requiere valentía.
Aunque, como se puede imaginar, no simpatizo demasiado con las etiquetas, podríamos decir que, lejos de encorsetarme en una de las decenas (o quizá cientos) de escuelas, tendencias, y autores sobre nutrición, entrenamiento, salud…, mi propuesta sería una Terapéutica Ecléctica: Nutrición Eclectica, Entrenamiento Ecléctico, etc.
Autores: Jose Ávila, MSc, y mi amigo y colega, F. Carreño – Gálvez, PhD.
Son muchas las circunstancias que conducen hacia una vida desordenada. Incluso si alguna vez fue capaz de llevar un orden, cuando sintió tener el control, aún estando fuertemente concienciado de que otra forma de vida no es compatible precisamente con eso, con vivir; multitud de circunstancias le empujarán hacia el caos. El estrés laboral, la carga familiar, los problemas económicos, la pérdida de un ser querido, entre otras, son circunstancias que propician conductas que dinamitan nuestro bienestar físico y emocional. Evidentemente no podemos dejar de lado los desequilibrios internos. Los que derivan de la malnutrición y la desnutrición celular, del entorno tóxico en el que se desenvuelven nuestras células, de la la inactividad física y mental, y cómo no, los que derivan de una vida donde no se ha dedicado tiempo a cultivar las relaciones sociales, las emociones, donde no se ha dado importancia al alma.
Se trata de un proceso de retroalimentación del que no resulta sencillo escapar.
¿Entonces?, ¿qué es lo que necesita una persona para propiciar ese cambio de vida que le dirija a una salud renovada, o le ayude a mantenerla en el tiempo, permitiéndole disfrutar de una vida longeva, plena y libre?
Mi experiencia me ha enseñado que el primer objetivo pasa por alcanzar un determinado grado de concienciación. Tomar conciencia de la necesidad de cambio será lo único que propicie el cambio. El grado de concienciación necesario puede alcanzarse de muchas formas, tan sólo hay que despertar. Tomar conciencia, requiere en gran medida levantar la cabeza, estar dispuesto/a a tomar las riendas de la gestión de su propia salud bebiendo en fuentes independientes de información científico-técnicas, dejándose influenciar por profesionales cualificados independientes, rodeándose de personas que ya dieron el paso, huyendo de aquellos que pretenden que permanezcamos a su lado, “dormidos”… Desgraciadamente, algunas personas necesitarán un diagnóstico lapidario antes de tomar conciencia de la necesidad de un cambio de rumbo en sus vidas; otras, por el contrario, nunca cambiarán.
Una vez haya despertado, deberá establecer cuál será el camino a seguir. A medida que vaya avanzando por ese camino, otros caminos se abrirán a su paso y será usted en última instancia, quien decidirá la ruta a seguir, las pausas, usted autoliderará ahora su vida.
Darelpaso, escapar del redil, abandonar el camino marcado…, ésto traerá consecuencias. No todos los que despiertan dan el paso. Tomar acción requiere valentía. Tendrá que salir de su “espacio de confort” y no menos importante, enfrentarse a sus “ladrones de sueños”.
La sociedad en que vivimos, sufre una decadencia de valores. Éstos parecen haberse invertido. La gente hipoteca sus vidas por poseer un piso, tener un buen coche, vestir a la moda, pero sin embargo compran sus alimentos en MERCADONA. Para muchos, esta situación viene impuesta por la Industria, el Estado…. En mi opinión, la responsabilidad es nuestra, y en segundo lugar de aquellos a los que elegimos en su momento para que velasen por nuestros intereses. La Industria sólo vela por sus intereses, eso sí, con una total falta de ética; pero ¿cómo vamos si quiera a reprochar a una empresa de armamento el que no quiera la abolición de las guerras?
Los “ladrones de sueños” son personas, que como usted anteriormente, viven la “trampa de la Industria”. Lo más triste de todo, es que muchos de ellos son personas que han despertado, pero no han tenido el valor suficiente para romper su “espacio de confort”. Sus amigos, familiares, su pareja, sus hijos, cualquiera de ellos puede covertirse en cualquier momento en un “ladrón de sueños”. Pero no precisamente porque hayan dejado de querernos, o de apreciarnos, muchos de estos comportamientos están alimentados por el miedo. Miedo a que otros consigan lo que yo no he sido capaz ni de intentar. Otras veces, la envidia es la protagonista; y en muchas ocasiones es porque siguen alienados, incapaces de ver una realidad alternativa…
Lo cierto es que usted no debe esperar a que llegue ese momento idílico en su vida en el que todo propicie el cambio, o el velar por su salud. Claro que vivirá etapas de su vida donde le resulte tremendamente fácil vivir en pro de su salud, pero no siempre será así. Por eso debe tomar consciencia de que lo más importante será forjar una voluntadinquebrantable.
Este espacio acogerá reflexiones de personas que se cruzaron en mi vida. En algunas de ellas pude influir y su reflexión es el resultado de la confianza que depositaron en mí; con otras, lamentablemente no llegué a conectar, pero no por eso dejé de aprender de ellas.
Pienso que la reflexión de personas en diferentes estadios de su vida, pueden ayudar a otras personas a despertar, a dar el paso, o a persistir en el mantenimiento de un estilo de vida provida.
Les dejo con algunas de esas reflexiones, iré aportando más poco a poco…
“Por supuesto que es necesario esfuerzo y sacrificio, pero es que todo lo importante lo requiere”
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“Vivimos en un país donde la persona que decide cuidar de su salud es ridiculizada”
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“Antes de conocerte, no le decía NO a nada. En pocos meses de seguir la estrategia, cada día decía NO más de treinta veces; y hoy, después de casi un año de vida ordenada, aún tengo que decir NO dos o tres veces cada día”
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“He encontrado opiniones para todos los gustos, quienes me apoyaban y quienes criticaban lo que hacía. Sin embargo, he de decir que estaba tan convencida de que esto acabaría con mi problema que en ningún momento he flaqueado”
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“He salido con amigos a cenar, me he ido de fin de semana, he estado esquiando… solo necesitas organizarte”
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“No te preocupes tanto por la vida que nadie sale vivo de ella”
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“Sólo establecemos una relación causal entre lo que comemos y lo gordo o delgado que estaremos. Algunos ni si quiera eso, ya que no engordan coman lo que coman. Nadie piensa que la comida que elija determinará las enfermedades que sufrirá”.
Este espacio está dedicado a todas las personas a las que he tenido oportunidad de ayudar a mejorar su calidad de vida, de una u otra forma. A todas aquellas personas que, llegado el momento, dieron el paso para abandonar su «espacio de confort». A los que empatizaron con sus «ladrones de sueños» y en muchos casos les tendieron su brazo para ayudarles a abandonar sus «círculos de confianza» y ser sus compañeros de viaje hacia el éxito.
Pero, ¿qué es el éxito?
La respuesta a esta pregunta, como la respuesta a ¿qué es ser feliz?, dependerá de cada persona. En mi humilde opinión, pienso que haber sido feliz en la vida es haber tenido éxito; y esta definición es bastante completa respecto a lo que entiendo por éxito:
≪Reír mucho y amenudo; ganarse el respeto de las personas inteligentes y el aprecio de los niños; merecer el elogio de los críticos sinceros y mostrarse tolerante con las traiciones de los falsos amigos; saber apreciar la belleza y hallar lo mejor en el prójimo; dejar un mundo algo mejor, bien sea por medio de un hijo sano, de un rincón de jardín o de una condición social redimida; saber que al menos una vida ha alentado más libremente gracias a la nuestra: eso es haber triunfado≫ – Ralph Waldo Emerson.
Aunque añadiría algo más: haber tenido éxito, es haber respetado a lo largo de todos nuestros años, el bien más preciado que se nos regaló al nacer, nuestra vida.
≪La salud del ser humano es el fundamento en que reside toda su felicidad y todo su poder≫ – Benjamin Disraeli.
Estas concepciones acerca del éxito y la felicidad, no basta con alcanzarlas y pretender gozar de ellas sin esfuerzo. Deben mantenerse y para ello se precisa cierta disciplina…
≪Para toda disciplina existe una recompensa múltiple≫ – Jim Rohn.
Os estoy eternamente agradecido por haber permitido que me nutriese de cada una de vuestras historias, de vuestro éxito, pues es el mío.
No ha sido un camino fácil de recorrer, pero la satisfacción en vuestros rostros, vuestras palabras, vuestra nueva concepción de la vida, reitera la convicción que ya tenía, ha merecido la pena… Muchos de vosotr@s, sois una persona diferente a aquella que llegó el primer día al Studio, cuando nos conocimos, habéis dado un salto hacia la felicidad, hacia el éxito, enhorabuena.
Hoy en día, todo el mundo sabe que tener el colesterol alto (hipercolesterolemia) supone un factor de riesgo cardiovascular. Es peligroso y por tanto hay que tomar medicación (estatinas) para bajarlo, bueno, o Danacol®, Benecol®, o cualquier otro «alimento funcional»; esos que vendía Manolo Escobar, Vicente del Bosque, etc… Eso es lo que tratan de inculcarnos, los médicos, la televisión, los nutricionistas, los famosos, el vecino… Pero, ¿cuál es el aval científico con el que cuentan esas recomendaciones? ¿Existe algún interés económico detrás de esas recomendaciones o se trata de evidencia científica utilizada en pro de la salud pública?
Vamos a verlo…
En 1980, se publica Seven Countries: a multivariate analysis of death and coronary heart disease(1). Una recopilación de datos extraidos de las observaciones del fisiólogo Ancel Keys, en relación a la ingesta dietética de grasa en siete países y la correlación entre esta y las enfermedades cardiovasculares. La estadística establecía una correlación positiva entre la ingesta de grasa dietética y el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Estos resultados fueron tenidos muy en consideración por el establishment médico de la época y obtuvieron una gran difusión. Es así como comienza la demonización de las grasas.
En 1992, el Dpto. de Agricultura Norteamericano, elevó las grasas a la cúspide de su pirámide alimentaria, haciendo hincapié en la recomendación de “cuanto menos, mejor”. En ese momento, no se hacía distinción entre diferentes tipos de grasa. Toda la grasa era mala y había que evitarla.
Poco a poco, se comenzó a hacer la distinción entre las grasas para ver cuáles eran realmente las que suponían un peligro, y la culpa cayó sobre las grasas saturadas; fue entonces cuando el dogma oficial adquirió forma y se elevó al altar de la SacroCiencia:
La ingesta de grasas saturadas aumenta el riesgo de hipercolesterolemia. El “colesterol malo” (LDL-c), es el principal factor de riesgo cardiovascular, pues forma depósitos en las paredes arteriales dando lugar a placas ateroscleróticas que pueden derivar en la obstrucción total o parcial de las arterias aumentando la probabilidad de enfermedades cardíacas o apoplejías.
La Industria farmacéutica una vez más había encontrado una oportunidad de negocio. El colesterol es el princiopal factor de riesgo cardiovascular y nosotros (la Industria) tenemos la solución, las estatinas.
Pues bien, el National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI), determina a nivel mundial los estándares a seguir en atención primaria en relación a las enfermedades cardiovasculares. En su tercer informe para el National Cholesterol Education Programs (NCEP), denominado Detection Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III – ATPIII), establece cuáles son los factores de riesgo de enfermedad coronaria, siendo los niveles altos en suero de Low Density Lipoprotein – Cholesterol (LDL-c) la principal causa de enfermedad coronaria. Otros factores de riesgo lipídicos descritos son los niveles elevados de triglicéridos en suero, el colesterol no-HDL, niveles bajos de High Density Lipoprotein Cholesterol (HDL-c) y la dislipemia aterogénica. En el informe se recogen otros factores de riesgo no lipídicos modificables como la hipertensión, el hábito tabáquico, la diabetes y la obesidad entre otros; y factores de riesgo no modificables como la edad, el sexo y los antecedentes familiares.
¿Gozan estas recomendaciones de aval científico libre de sesgo? ¿existe algún conclicto de interés entorno a las mismas?
¿Qué significa el término «conflicto de interés»?
El término conflicto de interés se aplica, entre otras, a aquellas situaciones en que la validez e integridad de la investigación pueden estar influidas por un interés secundario, típicamente un beneficio económico, pero también un posicionamiento ideológico u otros intereses personales o profesionales.
El conflicto de interés no es sinónimo de fraude científico ni malpraxis en investigación, pero en la literatura médica existe suficiente evidencia para considerarlo una importante fuente de sesgos. La forma usual de enfrentar el conflicto de intereses es hacerlos públicos, de forma que los lectores puedan juzgar por sí mismos su importancia.
Por ejemplo, las políticas editoriales de las revistas españolas se hallan, en general, lejos de darle importancia al conflicto de intereses, aspecto que podría favorecer una actitud de los investigadores (para mantener la financiación u obtener nuevos contratos) innecesariamente supeditada a los intereses de las empresas.
– Dr. Grundy: ha recibido honorarios de Merck, Pfizer, Sankyo, Bayer, Merck / Schering -Plough, Kos, Abbott, Bristol -Myers Squibb y AstraZeneca; ha recibido becas de investigación de Merck, Abbott y Glaxo Smith Kline .
– Dr. Cleeman: no tiene relaciones financieras que revelar.
– Dr. Bairey Merz (American Collage de Cardiología): ha recibido honorarios por conferencias de Pfizer, Merck y Kos; ha sido consultor de Pfizer, Bayer y EHC (Merck ); ha recibido subvenciones institucionales de libre disposición para educación médica continua de Pfizer, Procter & Gamble, Novartis, Wyeth, AstraZeneca y Bristol- Myers Squibb Medical Imaging; ha recibido una beca de investigación de Merck; tiene acciones de Boston Scientific, IVAX, Eli Lilly, Medtronic, Johnson & Johnson, SCIPIE Seguros, ATS Medical, y Biosite.
– Dr. Brewer: ha recibido honorarios de AstraZeneca, Pfizer, Ciencias de lípido , Merck, Merck / Schering -Plough, Fournier, Tularik, Esperion y Novartis; ha sido consultor para AstraZeneca, Pfizer, Ciencias de lípidos, Merck, Merck / Schering -Plough, Fournier, Tulari , Sankyo, y Novartis .
– Dr. Clark: ha recibido honorarios por presentaciones educativas de Abbott, AstraZeneca, Bristol -Myers Squibb, Merck y Pfizer; ha recibidosubvención para investigación de Abbott, AstraZeneca, Bristol -Myers Squibb, Merck y Pfizer.
– Dr. Hunninghake: ha recibido honorarios por consultoría y por conferencias para AstraZeneca, Merck, Merck / Schering – Plough y Pfizer, y como consultor de Cos; ha recibido becas de investigación de AstraZeneca, Bristol -Myers Squibb, Kos, Merck, Merck / Schering -Plough, Novartis y Pfizer.
– Dr. Pasternak: ha sido conferenciante para Pfizer, Merck, Merck / Schering -Plough, Takeda, Kos, BMS- Sanofi y Novartis; ha sido consultor para Merck, Merck / Schering -Plough, Sanofi, Pfizer Health Solutions, Johnson & Johnson, Merck y AstraZeneca.
– Dr. Smith (American Heart Association ): ha recibido apoyo institucional para investigación de Merck; tiene acciones de Medtronic y Johnson & Johnson.
– Dr. Stone: ha recibido honorarios por conferencias educativas de Abbott, AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Kos, Merck, Merck / Schering -Plough, Novartis, Pfizer, Reliant, y Sankyo; ha trabajado como consultor para Abbott, Merck, Merck / Schering-Plough, Pfizer y Reliant .
En el caso de la segunda publicación, los autores declaran en el apartado «disclosure»: “La financiación para esta investigación fue proporcionada por Sankyo Pharma y fue obtenida por Pérez HE y Andros V, […] que actualmente cuenta con becas de investigación de Sankyo y muchas otras compañías de atención farmacéutica y de salud; Quilliam BJ era empleado de TTM en el momento de este estudio. Jones P, ha recibido subvenciones de Sankyo, Pfizer, AstraZeneca y GlaxoSmithKline y honorarios de Pfizer y AstraZeneca.”
Alguien podría pensar que la relación financiera entre los investigadores y la Industria farmacéutica, no es sinónimo de sesgo; y que por tanto los resultados sustentados por esas publicaciones podrían atender a la verdad sin haberse visto influenciados por los intereses de la Industria. Sin embargo, para otros tantos, la cosa no está tan clara. Y no me refiero a profanos en la materia…
El 23 de septiembre de 2004, el director ejecutivo del Centro para la Ciencia en el Interés Público (CSPI)Michael Jacobson, PhD, y 34 MD’s y PhD’s, enviaron una carta a la atención de la Dra. Barbara Alving, Directora en funciones del National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), solicitando constituir un comité científico independiente para volver a examinar los datos que sustentaba el NCEP como guía para la práctica clínica en atención primaria. En ésta carta, los doctores, ponían en duda la base científica y la objetividad de las recomendaciones del ATPIII para el control del colesterol; y la actualización del 2004 sobre éstas recomendaciones, que fueron desarrollados por el NCEP.
La respuesta de la Dra. Alving describe la «abundante» evidencia que apoya la reducción del colesterol: «Las recomendaciones del ATPIII tienen una base científica sólida, y el NHLBI ha utilizado un proceso cuidadoso en el desarrollo de las mismas, incluyendo múltiples niveles de revisión, para garantizar la integridad y la objetividad de las directrices . Por lo tanto, el NHLBI no cree que una nueva revisión de los datos sea necesaria en éste momento … Cuando los resultados de los ensayos en curso actualmente estén disponibles, el Instituto tendrá en cuenta la formación de un nuevo panel de expertos para actualizar las directrices existentes».
Hasta la fecha, los estudios científicos independientes cuyos resultados han sido opuestos al dogma oficial, no han sido tenidos en cuenta. La Industria, a través de sus organismos «públicos» ha blindado el dogma que tantos beneficios le reporta.
Como decía Paul de Feyerabend: «Una ciencia que insiste en poseer el único método correcto y los únicos resultados aceptables es ideología y debe ser separada del Estado y especialmente de la educación».
(1) Keys A (ed). Seven Countries: a multivariate analysis of death and coronary heart disease. Harvard University Press. Cambridge, Massachusetts. 1980
Durante los años 60, la comunidad científica llegó a la conclusión de que el consumo de grasas saturadas era un factor de riesgo en el desarrollo de la hipercolesterolemia, el infarto de miocardio y el ictus.
Este consenso, se asentó sobre los resultados de los estudios epidemiológicos (estadísticas) del fisiólogo Ancel Keys, que llevó a cabo una investigación donde recopiló datos de siete países donde se obtuvo una «clara» correlación entre la ingesta de grasa dietética y el riesgo de enfermedad cardiovascular. Estos resultados fueron tenidos muy en consideración por el establishment médico de la época y obtuvieron una gran difusión. Posteriores investigaciones demostraron que si hubiera utilizado los datos de todos los países que fueron objeto de estudio, el resultado habría sido muy diferente y dicha correlación no se habría dado. O si hubiera utilizado los datos de otros siete países, las conclusiones habrían sido incluso las contrarias (trataré este tema en otro post).
Los médicos y los nutricionistas empezaron a recomendar cambios individuales en la dieta para que ésta fuera más baja en ácidos grasos saturados y más rica en ácidos grasos insaturados. Los profesionales de la salud y las organizaciones gubernamentales en Holanda concluyeron que había una necesidad de intervención poblacional en este sentido y, entre otras actuaciones, se dirigieron a Unilever para que desarrollara un producto untable como alternativa a la mantequilla, con menos ácidos grasos saturados (no sin ellos) y más poliinsaturados. Es cuando nace la margarina.
En los años 90, surgió evidencia científica acerca de los efectos nocivos de los ácidos grasos trans sobre el perfil lipídico. Los grasas trans se originan por tres vías principales: transformación bacteriana de ácidos grasos insaturados en los rumiantes (leche, mantequilla, otros derivados lácteos y carne), hidrogenación parcial (proceso para aumentar los cristales lipídicos en las grasas insaturadas) y refinado de aceites vegetales y de pescado cuando se calientan a altas temperaturas.
En una revisión en 14 países europeos entre 1995 y 1996, se observó que el nivel de trans en las margarinas comercializadas oscilaba entre un 1% y un 17%. El seguimiento de estos datos demostró que esta cifra se redujo globalmente para alcanzar un <1-2%, aunque, en algunos casos, a costa del incremento de las grasas saturadas.
Para alcanzar este objetivo, se desarrolló una técnica consistente en la combinación de tres procesos diferentes: hidrogenación completa, interesterificación y fraccionamiento de triglicéridos.
El resultado ha sido la ausencia virtual de trans (<1%) en todas las margarinas producidas y comercializadas por la compañía, tal y como se ha observado en algunos estudios.
La interesterificación consiste en cambiar de posición los ácidos grasos dentro de un triglicérido. No hidrogenas, y la cantidad de ácidos grasos saturados es la misma. Lo que consigues es cambiar el comportamiento plástico, el punto de fusión. Por su parte, el fraccionamiento consiste en separar dentro de un aceite la parte sólida o más saturada de la más líquida, y a su vez se pueden interesterificar.
Pero, ¿supone esto una verdadera solución al probleme? ¿Son mejores las grasas interesterificadas de la renovada margarina?
En 2007, una publicación en Nutrition and Metabolism, daba respuesta a la pregunta. Tanto las grasas parcialmente hidrogenadas (grasas trans), como las grasas interesterificadas alteraron el metabolismo de las lipoproteínas y de la glucosa (incrementos en la ratio LDL-c/HDL-c y en la concentración plasmática de glucosa en ayunas; un 20% más en el grupo de grasas interesterificadas), en relación al aceite de palma, una grasa saturada, cuando se administraban a seres humanos en circunstancias idénticas.
La leche y los productos lácteos aumentan el aporte de proteínas, inducen la síntesis de insulina y aumentan las concentraciones de IGF-1, además de proporcionar abundante leucina implicada en la activación de mTORC1. La leche de vacas preñadas, contiene niveles elevados de precursores de andrógenos y estrógenos, que aumentan la captación y el transporte de leucina, provocando una mayor activación de mTORC1.
La leche por sí sola es el alimento que provoca una mayor estimulación de mTORC1. Un artículo publicado en 2004 en American Journal of Clinical Nutrition, encontró que el consumo de leche se asoció positivamente con las concentraciones de IGF-1. Un aumento en la ingesta de leche de 200 a 600 ml/día correspondió a un incremento del 30% en la concentración plasmática de IGF-1.
En 2012, una publicación en World Journal of Diabetes, recoge gráficamente la señalización de la leucina en la patogénesis de la DM tipo2 y de la obesidad.
Leucina, insulina / IGF-1 y glucosa inducen la activación de mTORC1 (diana de la rapamicina en mamíferos, complejo 1). La activación de mTORC1 estimula la proliferación de células β, aumenta la secreción de insulina, la resistencia a la insulina y la apoptosis de las células-β, promoviendo así el desarrollo de la diabetes tipo 2.
Leyenda: AAT: transportador de aminoácidos; IR: receptor de la insulina; GLUT: proteínas transportadoras de glucosa; IRS-1: sustrato receptor de insulina 1; PI3K: fosfoinositol-3 quinasa; Akt: Akt quinasa [= proteína quinasa B (PKB)]; TSC1: tuberosa esclerosis complejo 1 (hamartina); TSC2: La esclerosis tuberosa 2 (tuberina); AMPK: La adenosina monofosfato quinasa activada por proteína; EGCG: El galato de epigalocatequina; DIM: 3,3 ‘-diindolylmethane; SREBP: regulador de esteroles elemento de unión a factor de transcripción.
Tal y como se observa en la imagen, el incremento de la ingesta de proteína láctea, induce la activación de la mTORC1 a través de tres vías de señalización diferentes: leucina-iGF-1-insulina; a diferencia de la ingesta de carne o el consumo de alimentos de alta carga glucémica, que inducirían la actividad de la mTORC1 solo a través de dos vías de señalización.
La ingesta elevada de leche y derivados de la misma, puede conllevar una excesiva señalización a través de diferentes vías de estimulación de la actividad de mTORC1, estimulando la proliferación de células β, aumentando la secreción de insulina, la resistencia a la insulina y la apoptosis de las células-β, promoviendo así el desarrollo de la diabetes tipo 2.
Un factor clave a tener en cuenta en este sentido sería establecer de forma personalizada la dosis-respuesta. Para una estimulación de la mTORC1 sin «efectos secundarios». Ya que, lo que para muchos puede resultar poco, para otros puede ser demasiado. Una vez más debe tenerse muy en cuenta la bioquímica individual.
No obstante, en el ámbito deportivo, sobre todo en disciplinas donde se busca un importante desarrollo de la masa muscular, se podría estar hiperestimulando la actividad de mTORC1 con el consecuente riesgo de desarrollar DM tipo2. Muchos de los suplementos utilizados por estos deportistas tienen ese objetivo: whey protein isolate, BCAA (4:1:1), etc. Hay que ser cautos en este sentido y apostar por el asesoramiento profesional.
Una vez más, el consumo de leche y deribados de la misma, se asocia a una mayor prevalencia de enfermedades graves, como la DM tipo2. En esta publicación, se establecen las vías de señalización a través de las cuales el consumo de leche predispondría a un mayor riesgo de DM tipo2.
Para hacer frente a estos hallazgos, la nutrición ortodoxa, la subvencionada por la Industria, seguirá utilizando sus estudios epidemiológicos; estadística fácilmente manipulable.
El 70 % del azúcar del mundo se produce a partir de la caña de azúcar y el restante 30 % de la remolacha; FAO, 2003).
Normalmente, la refinación se expresa visualmente a través del color (azúcar morena, azúcar rubia, azúcar blanca), que está determinado principalmente por el porcentaje de sacarosa que contienen los cristales de azúcar.
Tipos de azúcar:
Azúcar prieta (también llamada «azúcar morena», “azúcar negra” o “azúcar cruda”) se obtiene del jugo de caña de azúcar y no se somete a refinación, solo cristalizado y centrifugado. Este producto integral, debe su color a una película de melaza que envuelve cada cristal. Normalmente tiene entre 96 y 98% de sacarosa. Su contenido de mineral es ligeramente superior al azúcar blanca, pero muy inferior al de la melaza.
– Azúcar rubia, es menos oscuro que el azúcar morena o cruda y con un mayor porcentaje de sacarosa.
– Azúcar blanca, con 99,5 % de sacarosa. También denominado azúcar sulfitada.
– Azúcar refinada o extrablanca es altamente pura, es decir, entre 99,8 y 99,9 % de sacarosa. El azúcar rubia se disuelve, se le aplican reactivos como fosfatos, carbonatos, cal, para extraer la mayor cantidad de impurezas, hasta lograr su máxima pureza. En el proceso de refinamiento se desechan algunos de sus nutrientes complementarios, como minerales y vitaminas.
Son muchas las personas que deciden comprar azúcar morena, pensando que de esa forma contribuyen a su salud, pues piensan que es más sana que el azúcar blanca o extrablanca. Si ese es su caso, compre verdadera azúcar de caña. No compre azúcar blanca teñida!!
La microflora intestinal normal representa un conjunto complejo, dinámico y diverso de microorganismos, que normalmente habitan en el tracto gastrointestinal. En condiciones normales, entre la flora y el huésped, existe un beneficio mutuo (simbiosis), donde el anfitrión aporta los nutrientes necesarios para la supervivencia de la microbiota y las últimas cumplen múltiples funciones en relación a la síntesis y absorción de determinados nutrientes. Varios estudios han recogido la interacción huésped-microbio en la etiopatología de numerosas enfermedades, y el potencial terapéutico de la manipulación a través de la dieta del microbioma.
La disbiosis intestinal, puede dar lugar a importantes implicaciones patológicas. Las bacterias comensales del intestino son esenciales para el mantenimiento de la integridad de la función de barrera de la mucosa. La alteración de la integridad anatómico-funcional de esta barrera ha sido relacionada en diversos estudios con la etiopatología de diversas enfermedades: Síndrome de Intestino Irritable, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Síndrome Metabólico, Obesidad y Cáncer.
En 2008, en Journal of Toxicology and Environmental Health, se publica un estudio donde los investigadores describen el impacto sobre la microbiota intestinal de ratones a los que se les administró sucralosa:
– La sucralosareduce en un 50% las bacterias beneficiosas del intestino. Esta situación predispone a la disbiosis intestinal, condición previa a la pérdida de permeabilidad selectiva de la barrera intestinal que provocaría una activación del sistema inmune que podría cronificarse (low grade inflammation).
– Aumenta el pH en el intestino con la consecuente proliferación de la flora putrefactiva (disbiosis-leaky gut sindrome-low grade inflammation).
– Afecta las glicoproteínas; las cuales tienen efectos importantísimos en relación a la salud, especialmente si se toman ciertos medicamentos, ya que éste hecho, puede provocar una disminución del efecto terapéutico de quimioterápicos, de anti-retrovirales, y de fármacos utilizados en el abordaje de enfermedades cardíacas.
– Es absorbida por la grasa (contrario a lo que se afirmaba).
En otro artículo publicado en 2012 en World Journal of Gastroenterology, el autor afirmaba que la sucralosa puede ser un factor clave causante de la enfermedad inflamatoria intestinal, a través de la inhibición de las bacterias beneficiosas del intestino, la inhibición de la inactivación de las proteasas digestivas y sobre la digestión de la capa de moco (bacterias mucolíticas) y la barrera intestinal (las bacterias -Proteasa-moco-Barrier). Esta nueva hipótesis sugiere que la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Chron (EC) son dos síntomas de la morbilidad en sí mismos, en lugar de dos enfermedades diferentes. Que ambas son causadas por el debilitamiento de barrera del intestino y sólo se diferencian en que la UC se debe principalmente al aumento de la infiltración de las bacterias intestinales y el reclutamiento de neutrófilos resultante y formación de abscesos en la cripta, mientras que el EC se debe principalmente al aumento de la infiltración de antígenos y partículas del lumen intestinal, y el reclutamiento de macrófagos resultante y la formación de granulomas.
En los últimos años, y atendiendo al desconcierto que existe en la población frente a las asociaciones que la ciencia ha establecido entre determinados edulcorantes sintéticos (sacarina, aspartamo, etc.) y patologías graves, la Inductria de los suplementos deportivos a comenzado a utilizar sucralosa como edulcorante sintético en muchos de sus productos. En este sentido, habría que ser cauto sobre todo en deportes que vayan acompañados de una respuesta inflamatoria sistémica, como por ejemplo el triatlón.
La empresa Maxifuel, patrocinadora y proveedora oficial de suplementos de la Federación Española de Triatlón, añade sucralosa a algunos de sus suplementos [por ejemplo Viper Boost®: Maxcarb (mezcla patentada de dextrosa y maltodextrina), L-tartrato de L-carnitina, aroma, gluconato de magnesio, colorante (betacaroteno), cloruro de sodio, taurina, ácido málico, ácido cítrico, cafeína, glucuronolactona, edulcorante (sucralosa)].
Hay que leer las etiquetas y ser cautos frente al consumo de productos que contengan sucralosa. Sobre todo si se trata de productos que se consumen en cantidades importantes, debido a su frecuencia de consumo, como ocurre con los suplementos deportivos.
El aparato digestivo, más allá de la digestión y absorción de nutrientes, es un órgano endocrino modulador del apetito, la saciedad y el metabolismo hidrocarbonado mediante la producción, por parte de diversas células enteroendocrinas, de numerosos péptidos codificadores de señales orexígenas (ghrelina, orexinas) o anorexígenas (polipéptido pancreático, péptido YY, colecistoquinina, amilina, homólogos de bombesina, apolipoproteína A-IV, polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, péptido similar al glucagón tipo 1, oxintomodulina). El conocimiento de las acciones reguladoras del apetito y el metabolismo energético de estos péptidos, a través de su compleja interacción con otras señales periféricas (leptina, adiponectina) y con distintos neuropéptidos centrales, así como la síntesis de análogos, en especial los derivados de la amilina e incretinas, proporciona nuevos enfoques terapéuticos para 2 trastornos íntimamente relacionados: la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo2)(1).
Centrándonos en las incretinas, el GLP-1: Péptido similar al glucagón tipo 1, es un subproducto de un gen llamado pro-glucagón; y pertenece al grupo de hormonas denominadas incretinas; el GPL-1 es secretado como un producto intestinal por las células L del intestino (principalmente en el íleon y el colon). Ésta secrección es dependiente de la presencia de nutrientes (HC, L, P; sobre todo HC y L) en la luz intestinal, y tiene una vida media de unos 2 minutos debido a la rápida degradación por parte de la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4).
Entre sus funciones se encuentran (2):
– Aumenta la secrección pancreática de insulina, en dosis-dependiente de la glucosa.
– Suprime la secrección pancreática de glucagón.
– Aumenta la masa de las células beta y la expresión del gen de la insulina.
– Inhibe la secrección de HCL estomacal y el vaciado gástrico.
– Induce a la sensación de saciedad.
Por otro lado, el Péptido YY (PYY); es una proteína de 36 aá. liberada por las células L del intestino (principalmente colon e íleon) en respuesta a la presencia de nutrientes en la luz intestinal; aumentando su concentración en la fase postpandrial (sobre todo después de la ingesta de proteínas) y disminuyendo en el ayuno. Los niveles plasmáticos de PYY comienzan a aumentar a los 15 minutos después de comenzar a comer, alcanzando una meseta aproximadamente a los 90 minutos, permaneciendo elevado hasta 6 horas después de la comida.
La administración exógena de PYY (3-36), forma principal de PYY, reduce la ingesta de energía y el peso corporal en animales y en seres humanos. A través de los receptores Y2, la señal de saciedad mediada por PYY inhibe el neuropéptido Y y activa las neuronas pro-opiomelanocortinas en el núcleo arqueado del hipotálamo. En la periferia, los PYY (3-36) se unen a receptores Y2 en los terminales aferentes vagales para transmitir la señal de saciedad al cerebro (3).
El apetito está regulado por circuitos neuronales integrados entre el hipotálamo, sistema mesolímbico y el complejo vagal dorsal (DVC). Las hormonas endógenas regular el apetito por la señalización directamente al núcleo arqueado del hipotálamo o indirectamente a través el DVC en el tronco cerebral, que se comunica con el hipotálamo. El apetito también se ve afectado por los mecanismos de recompensa predominantemente regulados por la señalización neuronal en el sistema mesolímbico, que tiene proyecciones al hipotálamo. La secreción de neurohormonas estimulantes del apetito (orexígenas): neuropéptido Y (NPY) y la proteína r-Agouti (AgRP), es activada por la grelina e inhibida por la insulina, leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) y PYY. La α-hormona estimulante de melanocitos (α-MSH) secretada por la pro-opiomelanocortina (POMC) / transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina (CART), neuronas del núcleo arqueado, es supresora del apetito (anorexígena). La leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) actúan sobre los péptidos POMC / CART para promover la α-MSH que mediada la supresión del apetito. CCK, GLP-1, polipéptido pancreático (PP) y amilina inducen la saciedad mediante la activación de la supresión del apetito a través del complejo vagal dorsal (DVC) directa o indirectamente a través de las fibras vagales aferentes (4).
Hasta aquí un poco de fisiología para poder «comprender» el complejo entramado hormonal que regula el apetito y la saciedad.
En 2011, una publicación en European Journal of Clinical Nutrition, los autores investigaron llevaron a estudio la sucralosa (Splenda®) para verificar si realmente reducía el apetito y si mantenía los niveles de azúcar en la sangre estables. Descubrieron que no.
Los investigadores tenían la esperanza de descubrir que la sucralosa pudiera hacer que el intestino produjera una hormona que redujera el azúcar en la sangre (GLP-1) y disminuyera el apetito (PYY), lo que un estudio previo indico que podría ser posible. Pero el efecto no se produjo cuando fue ingerido oralmente, el apetito se mantuvo igual y la glucosa en sangre se mantuvo en los mismos niveles.
En 2012, los autores de un artículo publicado en American Journal of Clinical Nutrition, concluyeron: «En seres humanos sanos, la sucralosa no estimula la secrección de las incretinas: GLP-1 y el polipéptido inhibidor gástrico (GIP); ni tampoco enlentece el vaciado gástrico».
La Sucralosa (Splenda®) no contribuye al control del apetito ni al tratamineto de la diabetes, tal y como han demostrado algunos estudios científicos. Estos eran algunos de los argumentos que utilizaba la Industria para introducir el producto en el canal de consumo. Ahora, el siguiente interrogante sería: ¿es segura la sucralosa?
El Panel de Expertos de la European Food Safety Authority (EFSA), en su documento: «Public consultation on the draft scientific opinion on the re-evaluation of aspartame (E951) as a food additive»; concluye que no existen problemas de seguridad en relación a la IDA (ingesta diaria admisible) de 40mg/Kg/día para el Aspartamo y por tanto no existe ninguna razón para que esta sea revisada.
Estas conclusiones utilizan como aval estudios como el publicado en Critical Reviews in Toxicology publicado en 2007, don de los autores concluyen:
El estudio fue patrocinado íntegramente por Ajinomoto Sweeteners, una de las empresas que forman parte de The European Food Information Council (EUFIC) y del International Life Sciences Institute (ILSI), dos de los lobbies más influyentes de la Industria. El EUFIC está financiado por compañías de la industria Europea de la alimentación y bebidas, y recibe fondos de proyectos de la Comisión Europea. Está dirigido por un Comité de Directores que se elige entre las compañías miembro. Los miembros actuales del EUFIC son: AB Sugar, Ajinomoto Sweeteners Europe, Bunge, Cargill, Cereal Partners, Coca-Cola, DSM Nutritional Products Europe Ltd., Ferrero, Kraft Foods (Mondelez), Mars, McDonald’s, Nestlé, PepsiCo, Pfizer Animal Health, Südzucker, and Unilever. El ILSI a su vez, lo conforman:
Harvard también sucumbe al poder. En 2012, la Universidad de Hardvard pidió disculpas a través del Hospital de la Mujer de Brigham, por promover los resultados de su estudio, donde encontraron asociaciones entre el consumo de aspartamo y el cáncer. El estudio fue financiado por el National Health Institute (NHI) y por el National Cancer Institute (NCI). Tanto el NHI como el NCI, han sido relacionados con varios escándalos de casos de «puertas giratorias» con la Industria alimentaria, farmacéutica… No cabe duda del nivel de competencia de los investigadores de Harvard, pero no siempre se les permite divulgar sus descubrimientos…
El aspartamo se obtiene a partir de la combinación de tres productos químicos: * 50% Fenilalanina. La fenilalanina es un aminoácido que se encuentra normalmente en el cerebro. Las personas con el trastorno genético fenilcetonuria no pueden metabolizar la fenilalanina y deben evitar a toda costa la acumulación de fenilalanina en el cerebro, lo que puede ser letal. Se ha demostrado que el consumo de aspartamo, en especial junto con otros carbohidratos, puede conducir a un nivel excesivo de fenilalanina en el cerebro incluso en las personas que no tienen ese trastorno genético. Los niveles excesivos de fenilalanina en el cerebro puede disminuir los niveles de serotonina, lo que puede provocar trastornos emocionales como la depresión.
* 40% Ácido aspártico. De acuerdo con el trabajo del Dr. Russell L. Blaylock, profesor de neurocirugía de la Universidad de Medicina de Mississippi, existen cerca de 500 referencias científicas que demuestran que el exceso de aminoácidos excitatorios libres como el ácido aspártico y el ácido glutámico (cerca de un 99% de glutamato monosódico (MSG) es ácido glutámico) a través de la dieta, están causando graves trastornos neurológicos crónicos y muchos otros síntomas agudos.
El aspartato y el glutamato actúan como neurotransmisores en el cerebro al facilitar el impulso nervioso. El exceso de aspartato o glutamato en el cerebro puede matar neuronas al permitir la entrada masiva de calcio.Esta entrada masiva desencadena cantidades excesivas de radicales libres, que puede matar a las células. El daño neurocelular que puede ser causado por el exceso de aspartato y glutamato es la razón por la que son conocidos como “excitoxinas”. Porque literalmente “excitan” o estimulan las células neuronales hasta la muerte. Es importante no confundir esto con el aminoácido ácido glutámico, que forma parte de los alimentos y es un nutriente muy importante.
* 10% Metanol. El metanol también conocido como alcohol de madera, es un veneno mortal. Se libera gradualmente en su intestino delgado una vez que el grupo metilo de aspartamo se encuentra con la enzima digestiva quimotripsina. Dentro de su cuerpo, el metanol se convierte en ácido fórmico y formaldehído, este último también es una neurotoxina letal conocida como carcinógena, que pasa libremente a través de la barrera hematoencefálica para causar daño cerebral.
De acuerdo con la Agencia de Protección Ambiental (EPA) de los Estados Unidos, el metanol es considerado como “un veneno acumulativo debido a su baja tasa de excreción, una vez que es absorbido. En el cuerpo, el metano es oxidado a formaldehído y ácido fórmico, ambos metabolitos son tóxicos.” La EPA recomienda limitar el consumo de metanol a 7.8mg/al día.Un litro de bebida edulcorada con aspartamo contienen cerca de 56mg de metanol.Las personas que consumen muchos productos que contienen aspartamo pueden llegar a consumir hasta 250mg de metanol al día, 32 veces el límite establecido por la EPA.
Según un estudio publicado en 1998 en Life Science, el formaldehído creado por el Aspartamo se aloja en los tejidos de los órganos del cuerpo, especialmente en el hígado. El consumo de Aspartamo puede constituir una amenaza debido a su contribución a la formación de ácidos.
En 2002, la American Academy of Clinical Toxicology publicó en Journal Toxicology – Clinical Toxicology, un guía práctica para el tratamiento de la intoxicación por metanol. En esta, el metanol se asociaba con nausea, dolor abdominal, ceguera, y discapacidad del sistema nervioso central, en humanos.
En estudios experimentales con ratas, como el publicado en 2002 en Annals of the New York Academy of Sciences, el formaldehído y el acetaldehído produjeron un aumento en el total de los tumores malignos en los grupos tratados y mostraron efectos carcinógenos específicos en varios órganos y tejidos.
La etiología del Síndrome de Sensibilidad Química Múltiple (SSQM), se ha asociado con el formaldehído. El SSQM, puede estar estrechamente relacionado con el Síndrome de Fatiga Crónica y con la Fibromialgia, tal y como se argumentaba en un artículo publicado en Gesundheitswesen en 1996.
La estrecha relación entre el Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia, ha sido expuesta en numerosas investigaciones. La eliminación total de excitotoxinas como el glutamato monosódico y el aspartamo de la dieta de pacientes diagnosticados con fibromialgia, produjo una remisión total o casi total de los síntomas de la enfermedad en todos los sujetos de una investigación publicada en 2001 en Annals of Pharmacotherapy.
En 1992, una publicación en Neurology, relacionó el consumo de aspartamo con un aumento de la actividad epiléptica en niños.
En 2006, en la revista Archive of Environmental Health Perspectives Morando Soffritti y su grupo de investigación publican la primera demostración experimental del potencial carcinogénico del aspartamo. La administración de aspartamo a las ratas, produjo: a) Incremento en la incidencia de tumores malignos; b) incremento de linfomas y leucemias. c) carcinomas de las células de transición de la pelvis renal y el uréter y sus precursores (displasias); d) incremento de Schwannomas malignos en los nervios periféricos. Los autores concluían: «los resultados indican que el Aspartamo es un multipotencial carcinógeno».
Soffritti publicó ese mismo año un artículo en Annals of the New York Academy of Siciences, donde administraron Coca-Cola a ratas. Los resultados indicaron: ( a) un aumento en el peso corporal en todos los animales tratados ; ( b ) un aumento estadísticamente significativo de la incidencia en el sexo femenino, ambos criadores e hijos, portadores de tumores mamarios malignos ; ( c ) un aumento estadísticamente significativo en la incidencia de ademonas exocrinos del páncreas en machos y hembras criadores y descendencia ; y ( d ) un aumento de la incidencia , aunque no estadísticamente significativa, de los carcinomas de células de los islotes pancreáticos en hembras.
En 2007, de nuevo Morando Soffritti, publica en Archive of Environmental Health Perspectives otro experimento donde se observa en relación a la administración de aspartamo a las ratas: a) Incremento dosis-dependiente en la incidencia de tumores malignos; b) incremento de linfomas y leucemias en machos y dosis-dependiente en hembras; c) incremento dosis-dependiente en la incidencia de cáncer de mama. Los autores concluían: «los resultados de este bioensayo de carcinogenicidad confirma y refuerza nuestro primer ensayo, donde demostramos que el Aspartamo es un multipotencial carcinógeno en dosis similares a la IDA para los seres humanos. También hemos comprobado que cuando la exposición al Aspartamo se produce durante la vida fetal, sus efectos carcinógenos aumentan».
Morando Soffritti fue atacado por la «comunidad científica» en un afán de menospreciar los resultados de sus investigaciones y restarles credibilidad frente a la opinión pública. Soffritti publicó la respuesta a sus colegas en Archive of Environmental Health Perspectivesen 2008.
En 2012, un estudio publicado en Clinical and Experimental Rheumatology, revela una potencial relación entre el aspartamo y enfermedades como la fibromialgia y el síndrome de intestino irritable (SII).
Todo esto no es más que un brevísimo acercamiento a la inmensa cantidad de publicaciones cientícas e informes de expertos que se han opuesto a la comercialización del edulcorante. Para más información recomiendo el documental Aspartamo: Dulce miseria. Un mundo envenenado (http://vimeo.com/45622026).
No podemos esperar que la Industria retire el edulcorante de sus productos. Tampoco podemos esperar que lo hagan las administraciones públicas, ya que todos conocemos los escándalos por casos de «puertas giratorias» entre la Industria y la Administración. Pero es necesario destapar a los lobbies de la Industria, ya que desde sus posiciones de poder, a través de la «ciencia», tratan de engañar a consumidores, profesionales de la salud, etc.
El aspartamo no es inocuo. No ponga en riesgo su salud ni la de sus seres queridos. Lea las etiquetas de los productos que consume habitualmente y DEJE DE CONSUMIR AQUELLOS QUE INCLUYAN E-951 ASPARTAMO.
La Sociedad Española de Diabetes, en uno de sus documentos de divulgación destinados a los pacientes diabéticos, expone: «[…] En cuanto a los caramelos u otros productos similares, como los chicles, se ha de mirar su composición. Si contienen sacarina, aspartamo, ciclamato, ALITAMO, taumatina, sucralosa, neohesperidina, manitol, xilitol y sorbitol, su consumo se puede permitir, con las restricciones propias que dicta el sentido común. Y lo mismo puede decirse de las bebidas acalóricas, como la Coca-Cola light, la Pepsi light, los refrescos light en general y las gaseosas […]».
Por otra parte, la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN), en su documento «La alimentación de tus niños con diabetes» dentro del marco de la Estrategia NAOS, en el apartado referente a los edulcorantes artificiales expone: «Edulcorantes no calóricos: Acesulfame K (E950), Aspartamo (E951), Ciclamato (E952), Sacarina (E954) y Sucralosa (E955). No aportan energía ni tampoco hidratos de carbono. Actualmente su consumo habitual se considera seguro incluso en niños, si bien, se recomienda evitar su abuso».
La exposición crónica de por vida al aspartamo, comenzando desde el útero, produce cambios en los parámetros de la glucosa en la sangre y afecta negativamente el aprendizaje y la memoria espacial en ratones. Estos fueron los resultados publicados en Plos One en 2012.
Los resultados contradicen las afirmaciones sobre el aspartamo como un sustituto ideal del azúcar para los diabéticos, defendios por la AESAN y por la Sociedad Española de Diabetes. Los investigadores utilizaron una dosis de aspartamo que se aproximaba a la IDA para el aspartamo en los Estados Unidos (aproximadamente 50mg/kg de peso corporal) y se descubrió que el aspartamo no sólo aumenta la resistencia a la insulina en comparación con el grupo de control, sino que también puede dañar la función cerebral.
La discrepancia entre las recomendaciones en materia de salud pública de Sociedades Científicas y Organismos Gubernamentales y los hallazgos de la ciencia, cuanto menos, deberían hacernos reflaxionar. Debemos llamar a cada quién por su nombre. Sólo así podremos discernir entre oganismos independientes que velan en exclusiva por los intereses de los consumidores y los lobbies de la Industia.
Una revisión científica realizada en el 2010 y publicada en Yale Journal of Biology and Medicine (YJBM) habla sobre la neurobiología de los antojos por lo dulce y el inesperado efecto que tienen los edulcorantes artificiales en el control del apetito. Cita varios estudios prospectivos a gran escala que encontraron correlaciones positivas entre el uso de los edulcorantes artificiales y el aumento de peso, que va en contra de la creencia popular sobre reducir calorías con el fin de bajar de peso.
Una de las afirmaciones de los autores:
“Llevar una alimentación sin edulcorantes artificiales podría ser la clave para revertir la epidemia de obesidad”.
Los autores representaron en una gráfica, la asociación entre el uso de edulcorantes artificiales y la tendencia de la obesidad en Estados Unidos.
Time line of artificial sweetener use and obesity trends in the United States. Red line: changes in the percentage of the population who are obese (BMI >30) from 1961 to 2006. Source: National Health and Nutrition Examination Survey. Orange line: changes in the percentage of the population who are regular artificial sweetener users from 1965 to 2004. Source: National Household Survey. Purple line: changes in the number of new artificial sweetener containing food products introduced to the American market from 1999 to 2004. Source: Mintel Market Analysis.
Bars below the time axis indicates the type and availability of artificial sweeteners in the United States over time.
En 2008, en un artículo publicado en Obesity, se examinó a 3,682 adultos durante un periodo de más de siete años en la década de 1980. Los sujetos que tomaban bebidas endulzadas artificialmente presentaron un mayor IMC seguido de una mayor dependencia a la ingesta de comida.
Pero estos hallazgos no aportaban nada nuevo. En 1986, en la revista Preventive Medicine, la Sociedad Americana del Cáncer, publicaba un estudio que incluyó a 78,694 mujeres muy homogéneas en cuanto a su edad, etnia, estatus socioeconómico y la falta de condiciones prexistentes. Al año de seguimiento, de las participantes que consumían productos edulcorados artificialmente de forma regular aumentaron de peso de un 2.7% a un 7.1% en comparación con las participantes que no consumían estos productos comparadas con su peso inicial.
En 1990, investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard publicaban en un estudio en The American Journal of Clinical Nutrition: El uso de sacarina estuvo relacionado con un aumento de peso a lo largo de ocho años en el que fueron monitorizadas 31.940 mujeres (estudio de Nurses Health realizado en la década de 1970).
Los experimentos han encontrado que el sabor dulce, independientemente de su contenido calórico, aumenta el apetito. Se ha descubierto que el aspartamo tiene el efecto más pronunciado, pero lo mismo se aplica para otros endulzantes artificiales como el acesulfamo de potasio y la sacarina. La razón por la que la glucosa o sacarosa (azúcar de mesa) tiende a provocar un menor consumo de alimentos en comparación con los endulzantes artificiales se debe a que los últimos aumentan las respuestas biológicas para mantener el consumo de energía en general constante. Tal y como afirman los autores de un artículo publicado en 2011 en The Quarterly journal of experimental psychology: “Los resultados respaldan la hipótesis que dice que consumir edulcorantes artificiales podría promover el consumo excesivo de comida y el aumento de peso corporal al debilitar la relación predictiva entre el sabor dulce y las consecuencias calóricas derivadas de comer.”
Los animales pueden utilizar el sabor dulce para predecir el contenido calórico de los alimentos. Comer sustancias dulces sin calorías puede disminuir esta capacidad predictiva, dando lugar a un balance energético positivo a través de una mayor ingesta de alimentos y/o una disminución del gasto energético. En 2008, se publicó un experimento en BehavioralNeuroscience para probar la hipótesis de que las experiencias que reducen la validez del sabor dulce como un predictor de las consecuencias calóricas o nutritivas de comer, pueden contribuir a déficits en la regulación de la energía mediante la reducción de la capacidad de los alimentos dulces que contienen calorías, a evocar respuestas fisiológicas que conlleven una regulación estricta.
Las ratas que recibieron comida con aspartamo experimentaron, en comparación de las que recibieron sacarosa, un mayor aumento de la ingesta calórica, del peso corporal, y de la adiposidad, así como una compensación calórica disminuida y malas respuestas térmicas a las dietas de sabor dulce (sacarina).
Estos resultados sugieren que el consumo de productos que contienen edulcorantes artificiales pueden conducir a aumento del peso corporal y de la obesidad al interferir con los procesos homeostáticos.
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