La Sucralosa (Splenda®) no contribuye al control del apetito ni al tratamineto de la diabetes

El aparato digestivo, más allá de la digestión y absorción de nutrientes, es un órgano endocrino modulador del apetito, la saciedad y el metabolismo hidrocarbonado mediante la producción, por parte de diversas células enteroendocrinas, de numerosos péptidos codificadores de señales orexígenas (ghrelina, orexinas) o anorexígenas (polipéptido pancreático, péptido YY, colecistoquinina, amilina, homólogos de bombesina, apolipoproteína A-IV, polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, péptido similar al glucagón tipo 1, oxintomodulina). El conocimiento de las acciones reguladoras del apetito y el metabolismo energético de estos péptidos, a través de su compleja interacción con otras señales periféricas (leptina, adiponectina) y con distintos neuropéptidos centrales, así como la síntesis de análogos, en especial los derivados de la amilina e incretinas, proporciona nuevos enfoques terapéuticos para 2 trastornos íntimamente relacionados: la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo2)(1).

Centrándonos en las incretinas, el GLP-1: Péptido similar al glucagón tipo 1, es un subproducto de un gen llamado pro-glucagón; y pertenece al grupo de hormonas denominadas incretinas; el GPL-1 es secretado como un producto intestinal por las células L del intestino (principalmente en el íleon y el colon). Ésta secrección es dependiente de la presencia de nutrientes (HC, L, P; sobre todo HC y L) en la luz intestinal, y tiene una vida media de unos 2 minutos debido a la rápida degradación por parte de la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4).
Entre sus funciones se encuentran (2):
– Aumenta la secrección pancreática de insulina, en dosis-dependiente de la glucosa.
– Suprime la secrección pancreática de glucagón.
– Aumenta la masa de las células beta y la expresión del gen de la insulina.
– Inhibe la secrección de HCL estomacal y el vaciado gástrico.
– Induce a la sensación de saciedad.

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Por otro lado, el Péptido YY (PYY); es una proteína de 36 aá. liberada por las células L del intestino (principalmente colon e íleon) en respuesta a la presencia de nutrientes en la luz intestinal; aumentando su concentración en la fase postpandrial (sobre todo después de la ingesta de proteínas) y disminuyendo en el ayuno. Los niveles plasmáticos de PYY comienzan a aumentar a los 15 minutos después de comenzar a comer, alcanzando una meseta aproximadamente a los 90 minutos, permaneciendo elevado hasta 6 horas después de la comida.
La administración exógena de PYY (3-36), forma principal de PYY, reduce la ingesta de energía y el peso corporal en animales y en seres humanos. A través de los receptores Y2, la señal de saciedad mediada por PYY inhibe el neuropéptido Y y activa las neuronas pro-opiomelanocortinas en el núcleo arqueado del hipotálamo. En la periferia, los PYY (3-36) se unen a receptores Y2 en los terminales aferentes vagales para transmitir la señal de saciedad al cerebro (3).

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El apetito está regulado por circuitos neuronales integrados entre el hipotálamo, sistema mesolímbico y el complejo vagal dorsal (DVC). Las hormonas endógenas regular el apetito por la señalización directamente al núcleo arqueado del hipotálamo o indirectamente a través el DVC en el tronco cerebral, que se comunica con el hipotálamo. El apetito también se ve afectado por los mecanismos de recompensa predominantemente regulados por la señalización neuronal en el sistema mesolímbico, que tiene proyecciones al hipotálamo. La secreción de neurohormonas estimulantes del apetito (orexígenas): neuropéptido Y (NPY) y la proteína r-Agouti (AgRP), es activada por la grelina e inhibida por la insulina, leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) y PYY. La α-hormona estimulante de melanocitos (α-MSH) secretada por la pro-opiomelanocortina (POMC) / transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina (CART), neuronas del núcleo arqueado, es supresora del apetito (anorexígena). La leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) actúan sobre los péptidos POMC / CART para promover la α-MSH que mediada la supresión del apetito. CCK, GLP-1, polipéptido pancreático (PP) y amilina inducen la saciedad mediante la activación de la supresión del apetito a través del complejo vagal dorsal (DVC) directa o indirectamente a través de las fibras vagales aferentes (4).

Hasta aquí un poco de fisiología para poder “comprender” el complejo entramado hormonal que regula el apetito y la saciedad.

En 2011, una publicación en European Journal of Clinical Nutrition, los autores investigaron llevaron a estudio la sucralosa (Splenda®) para verificar si realmente reducía el apetito y si mantenía los niveles de azúcar en la sangre estables. Descubrieron que no.
Los investigadores tenían la esperanza de descubrir que la sucralosa pudiera hacer que el intestino produjera una hormona que redujera el azúcar en la sangre (GLP-1) y disminuyera el apetito (PYY), lo que un estudio previo indico que podría ser posible. Pero el efecto no se produjo cuando fue ingerido oralmente, el apetito se mantuvo igual y la glucosa en sangre se mantuvo en los mismos niveles.

En 2012, los autores de un artículo publicado en American Journal of Clinical Nutrition,  concluyeron: “En seres humanos sanos, la sucralosa no estimula la secrección de las incretinas: GLP-1 y el polipéptido inhibidor gástrico (GIP); ni tampoco enlentece el vaciado gástrico”.

La Sucralosa (Splenda®) no contribuye al control del apetito ni al tratamineto de la diabetes, tal y como han demostrado algunos estudios científicos. Estos eran algunos de los argumentos que utilizaba la Industria para introducir el producto en el canal de consumo. Ahora, el siguiente interrogante sería: ¿es segura la sucralosa?

Autor: José Ávila

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