Consumo de leche y patogénesis de la DM tipo2 y de la obesidad

En 2012, una publicación en World Journal of Diabetes, recoge gráficamente la señalización de la leucina en la patogénesis de la DM tipo2 y de la obesidad.

Leucina, insulina / IGF-1 y glucosa inducen la activación de mTORC1 (diana de la rapamicina en mamíferos, complejo 1). La activación de mTORC1 estimula la proliferación de células β, aumenta la secreción de insulina,  la resistencia a la insulina y la apoptosis de las células-β, promoviendo así el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Sin títuloLeyenda: AAT: transportador de aminoácidos; IR: receptor de la insulina; GLUT: proteínas transportadoras de glucosa; IRS-1: sustrato receptor de insulina 1; PI3K: fosfoinositol-3 quinasa; Akt: Akt quinasa [= proteína quinasa B (PKB)]; TSC1: tuberosa esclerosis complejo 1 (hamartina); TSC2: La esclerosis tuberosa 2 (tuberina); AMPK: La adenosina monofosfato quinasa activada por proteína; EGCG: El galato de epigalocatequina; DIM: 3,3 ‘-diindolylmethane; SREBP: regulador de esteroles elemento de unión a factor de transcripción.

Tal y como se observa en la imagen, el incremento de la ingesta de proteína láctea, induce la activación de la mTORC1 a través de tres vías de señalización diferentes: leucina-iGF-1-insulina; a diferencia de la ingesta de carne o el consumo de alimentos de alta carga glucémica, que inducirían la actividad de la mTORC1 solo a través de dos vías de señalización.

La ingesta elevada de leche y derivados de la misma, puede conllevar una excesiva señalización a través de diferentes vías de estimulación de la actividad de  mTORC1, estimulando la proliferación de células β, aumentando la secreción de insulina,  la resistencia a la insulina y la apoptosis de las células-β, promoviendo así el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Un factor clave a tener en cuenta en este sentido sería establecer de forma personalizada la dosis-respuesta. Para una estimulación de la mTORC1 sin “efectos secundarios”.  Ya que, lo que para muchos puede resultar poco, para otros puede ser demasiado. Una vez más debe tenerse muy en cuenta la bioquímica individual.

No obstante, en el ámbito deportivo, sobre todo en disciplinas donde se busca un importante desarrollo de la masa muscular, se podría estar hiperestimulando la actividad de mTORC1 con el consecuente riesgo de desarrollar DM tipo2. Muchos de los suplementos utilizados por estos deportistas tienen ese objetivo: whey protein isolate, BCAA (4:1:1), etc. Hay que ser cautos en este sentido y apostar por el asesoramiento profesional.

Una vez más, el consumo de leche y deribados de la misma, se asocia a una mayor prevalencia de enfermedades graves, como la DM tipo2. En esta publicación, se establecen las vías de señalización a través de las cuales el consumo de leche predispondría a un mayor riesgo de DM tipo2.

Para hacer frente a estos hallazgos, la nutrición ortodoxa, la subvencionada por la Industria, seguirá utilizando sus estudios epidemiológicos; estadística fácilmente manipulable.

Autor:  José Ávila.

 

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E-954 Sucralosa (Splenda®). ¿Inocuo?

La microflora intestinal normal representa un conjunto complejo, dinámico y diverso de microorganismos, que normalmente habitan en el tracto gastrointestinal. En condiciones normales, entre la flora y el huésped, existe un beneficio mutuo (simbiosis), donde el anfitrión aporta los nutrientes necesarios para la supervivencia de la microbiota y las últimas cumplen múltiples funciones en relación a la síntesis y absorción de determinados nutrientes. Varios estudios han recogido la interacción huésped-microbio en la etiopatología de numerosas enfermedades, y el potencial terapéutico de la manipulación a través de la dieta del microbioma.

La disbiosis intestinal, puede dar lugar a importantes implicaciones patológicas. Las bacterias comensales del intestino son esenciales para el mantenimiento de la integridad de la función de barrera de la mucosa. La alteración de  la integridad anatómico-funcional de esta barrera ha sido relacionada en diversos estudios con la etiopatología de diversas enfermedades: Síndrome de Intestino Irritable, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Síndrome Metabólico, Obesidad y Cáncer.

En 2008, en Journal of Toxicology and Environmental Health, se publica un estudio donde  los investigadores describen el impacto sobre la microbiota intestinal de ratones a los que se les administró sucralosa:

– La sucralosa reduce en un 50% las bacterias beneficiosas del intestino. Esta situación predispone a la disbiosis intestinal, condición previa a la pérdida de permeabilidad selectiva de la barrera intestinal que provocaría una activación del sistema inmune que podría cronificarse (low grade inflammation).

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– Aumenta el pH en el intestino con la consecuente proliferación de la flora putrefactiva (disbiosis-leaky gut sindrome-low grade inflammation).

– Afecta las glicoproteínas; las cuales tienen efectos importantísimos en relación a la salud, especialmente si se toman ciertos medicamentos, ya que éste hecho, puede provocar una disminución del efecto terapéutico de quimioterápicos, de anti-retrovirales,  y de fármacos utilizados en el abordaje de enfermedades cardíacas.

– Es absorbida por la grasa (contrario a lo que se afirmaba).

En otro artículo publicado en 2012 en World Journal of Gastroenterology, el autor afirmaba que la sucralosa puede ser un factor clave causante de la enfermedad inflamatoria intestinal, a través de la inhibición de las bacterias beneficiosas del intestino, la inhibición de la inactivación de las proteasas digestivas y sobre la digestión de la capa de moco (bacterias mucolíticas) y la barrera intestinal (las bacterias -Proteasa-moco-Barrier). Esta nueva hipótesis sugiere que la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Chron (EC) son dos síntomas de la morbilidad en sí mismos, en lugar de dos enfermedades diferentes. Que ambas son causadas por el debilitamiento de barrera del intestino y sólo se diferencian en que la UC se debe principalmente al aumento de la infiltración de las bacterias intestinales y el reclutamiento de neutrófilos resultante y formación de abscesos en la cripta, mientras que el EC se debe principalmente al aumento de la infiltración de antígenos y partículas del lumen intestinal, y el reclutamiento de macrófagos resultante y la formación de granulomas.

En los últimos años, y atendiendo al desconcierto que existe en la población frente a las asociaciones que la ciencia ha establecido entre determinados edulcorantes sintéticos (sacarina, aspartamo, etc.) y patologías graves, la Inductria de los suplementos deportivos a comenzado a utilizar sucralosa como edulcorante sintético en muchos de sus productos. En este sentido, habría que ser cauto sobre todo en deportes que vayan acompañados de una respuesta inflamatoria sistémica, como por ejemplo el triatlón.

La empresa Maxifuel, patrocinadora y proveedora oficial de suplementos de la Federación Española de Triatlón, añade sucralosa a algunos de sus suplementos [por ejemplo Viper Boost®: Maxcarb (mezcla patentada de dextrosa y maltodextrina), L-tartrato de L-carnitina, aroma, gluconato de magnesio, colorante (betacaroteno), cloruro de sodio, taurina, ácido málico, ácido cítrico, cafeína, glucuronolactona, edulcorante (sucralosa)].

Hay que leer las etiquetas y ser cautos frente al consumo de productos que contengan sucralosa. Sobre todo si se trata de productos que se consumen en cantidades importantes, debido a su frecuencia de consumo, como ocurre con los suplementos deportivos.

Autor: José Ávila.

La Sucralosa (Splenda®) no contribuye al control del apetito ni al tratamineto de la diabetes

El aparato digestivo, más allá de la digestión y absorción de nutrientes, es un órgano endocrino modulador del apetito, la saciedad y el metabolismo hidrocarbonado mediante la producción, por parte de diversas células enteroendocrinas, de numerosos péptidos codificadores de señales orexígenas (ghrelina, orexinas) o anorexígenas (polipéptido pancreático, péptido YY, colecistoquinina, amilina, homólogos de bombesina, apolipoproteína A-IV, polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, péptido similar al glucagón tipo 1, oxintomodulina). El conocimiento de las acciones reguladoras del apetito y el metabolismo energético de estos péptidos, a través de su compleja interacción con otras señales periféricas (leptina, adiponectina) y con distintos neuropéptidos centrales, así como la síntesis de análogos, en especial los derivados de la amilina e incretinas, proporciona nuevos enfoques terapéuticos para 2 trastornos íntimamente relacionados: la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo2)(1).

Centrándonos en las incretinas, el GLP-1: Péptido similar al glucagón tipo 1, es un subproducto de un gen llamado pro-glucagón; y pertenece al grupo de hormonas denominadas incretinas; el GPL-1 es secretado como un producto intestinal por las células L del intestino (principalmente en el íleon y el colon). Ésta secrección es dependiente de la presencia de nutrientes (HC, L, P; sobre todo HC y L) en la luz intestinal, y tiene una vida media de unos 2 minutos debido a la rápida degradación por parte de la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4).
Entre sus funciones se encuentran (2):
– Aumenta la secrección pancreática de insulina, en dosis-dependiente de la glucosa.
– Suprime la secrección pancreática de glucagón.
– Aumenta la masa de las células beta y la expresión del gen de la insulina.
– Inhibe la secrección de HCL estomacal y el vaciado gástrico.
– Induce a la sensación de saciedad.

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Por otro lado, el Péptido YY (PYY); es una proteína de 36 aá. liberada por las células L del intestino (principalmente colon e íleon) en respuesta a la presencia de nutrientes en la luz intestinal; aumentando su concentración en la fase postpandrial (sobre todo después de la ingesta de proteínas) y disminuyendo en el ayuno. Los niveles plasmáticos de PYY comienzan a aumentar a los 15 minutos después de comenzar a comer, alcanzando una meseta aproximadamente a los 90 minutos, permaneciendo elevado hasta 6 horas después de la comida.
La administración exógena de PYY (3-36), forma principal de PYY, reduce la ingesta de energía y el peso corporal en animales y en seres humanos. A través de los receptores Y2, la señal de saciedad mediada por PYY inhibe el neuropéptido Y y activa las neuronas pro-opiomelanocortinas en el núcleo arqueado del hipotálamo. En la periferia, los PYY (3-36) se unen a receptores Y2 en los terminales aferentes vagales para transmitir la señal de saciedad al cerebro (3).

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El apetito está regulado por circuitos neuronales integrados entre el hipotálamo, sistema mesolímbico y el complejo vagal dorsal (DVC). Las hormonas endógenas regular el apetito por la señalización directamente al núcleo arqueado del hipotálamo o indirectamente a través el DVC en el tronco cerebral, que se comunica con el hipotálamo. El apetito también se ve afectado por los mecanismos de recompensa predominantemente regulados por la señalización neuronal en el sistema mesolímbico, que tiene proyecciones al hipotálamo. La secreción de neurohormonas estimulantes del apetito (orexígenas): neuropéptido Y (NPY) y la proteína r-Agouti (AgRP), es activada por la grelina e inhibida por la insulina, leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) y PYY. La α-hormona estimulante de melanocitos (α-MSH) secretada por la pro-opiomelanocortina (POMC) / transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina (CART), neuronas del núcleo arqueado, es supresora del apetito (anorexígena). La leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) actúan sobre los péptidos POMC / CART para promover la α-MSH que mediada la supresión del apetito. CCK, GLP-1, polipéptido pancreático (PP) y amilina inducen la saciedad mediante la activación de la supresión del apetito a través del complejo vagal dorsal (DVC) directa o indirectamente a través de las fibras vagales aferentes (4).

Hasta aquí un poco de fisiología para poder “comprender” el complejo entramado hormonal que regula el apetito y la saciedad.

En 2011, una publicación en European Journal of Clinical Nutrition, los autores investigaron llevaron a estudio la sucralosa (Splenda®) para verificar si realmente reducía el apetito y si mantenía los niveles de azúcar en la sangre estables. Descubrieron que no.
Los investigadores tenían la esperanza de descubrir que la sucralosa pudiera hacer que el intestino produjera una hormona que redujera el azúcar en la sangre (GLP-1) y disminuyera el apetito (PYY), lo que un estudio previo indico que podría ser posible. Pero el efecto no se produjo cuando fue ingerido oralmente, el apetito se mantuvo igual y la glucosa en sangre se mantuvo en los mismos niveles.

En 2012, los autores de un artículo publicado en American Journal of Clinical Nutrition,  concluyeron: “En seres humanos sanos, la sucralosa no estimula la secrección de las incretinas: GLP-1 y el polipéptido inhibidor gástrico (GIP); ni tampoco enlentece el vaciado gástrico”.

La Sucralosa (Splenda®) no contribuye al control del apetito ni al tratamineto de la diabetes, tal y como han demostrado algunos estudios científicos. Estos eran algunos de los argumentos que utilizaba la Industria para introducir el producto en el canal de consumo. Ahora, el siguiente interrogante sería: ¿es segura la sucralosa?

Autor: José Ávila

¡A la Industria le interesa cebarle!

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Una revisión científica realizada en el 2010 y publicada en Yale Journal of Biology and Medicine (YJBM) habla sobre la neurobiología de los antojos por lo dulce y el inesperado efecto que tienen los edulcorantes artificiales en el control del apetito. Cita varios estudios prospectivos a gran escala que encontraron correlaciones positivas entre el uso de los edulcorantes artificiales y el aumento de peso, que va en contra de la creencia popular sobre reducir calorías con el fin de bajar de peso.

Una de las afirmaciones de los autores:
“Llevar una alimentación sin edulcorantes artificiales podría ser la clave para revertir la epidemia de obesidad”.

Los autores representaron en una gráfica, la asociación entre el uso de edulcorantes artificiales y la tendencia de la obesidad en Estados Unidos.

asdasTime line of artificial sweetener use and obesity trends in the United States.
Red line: changes in the percentage of the population who are obese (BMI >30) from 1961 to 2006. Source: National Health and Nutrition Examination Survey.
Orange line: changes in the percentage of the population who are regular artificial sweetener users from 1965 to 2004. Source: National Household Survey.
Purple line: changes in the number of new artificial sweetener containing food products introduced to the American market from 1999 to 2004. Source: Mintel Market Analysis.
Bars below the time axis indicates the type and availability of artificial sweeteners in the United States over time.

En 2008, en un artículo publicado en Obesity, se examinó a 3,682 adultos durante un periodo de más de siete años en la década de 1980. Los sujetos que tomaban bebidas endulzadas artificialmente presentaron un mayor IMC seguido de una mayor dependencia a la ingesta de comida.

Pero estos hallazgos no aportaban nada nuevo. En 1986, en la revista Preventive Medicine, la Sociedad Americana del Cáncer, publicaba un estudio que incluyó a 78,694 mujeres muy homogéneas en cuanto a su edad, etnia, estatus socioeconómico y la falta de condiciones prexistentes. Al año de seguimiento, de las participantes que consumían productos edulcorados artificialmente de forma regular aumentaron de peso de un 2.7% a un 7.1% en comparación con las participantes que no consumían estos productos comparadas con su peso inicial.

En 1990, investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard publicaban en un estudio en The American Journal of Clinical Nutrition: El uso de sacarina estuvo relacionado con un aumento de peso a lo largo de ocho años en el que fueron monitorizadas 31.940 mujeres (estudio de Nurses Health realizado en la década de 1970).

Los experimentos han encontrado que el sabor dulce, independientemente de su contenido calórico, aumenta el apetito. Se ha descubierto que el aspartamo tiene el efecto más pronunciado, pero lo mismo se aplica para otros endulzantes artificiales como el acesulfamo de potasio y la sacarina. La razón por la que la glucosa o sacarosa (azúcar de mesa) tiende a provocar un menor consumo de alimentos en comparación con los endulzantes artificiales se debe a que los últimos aumentan las respuestas biológicas para mantener el consumo de energía en general constante.  Tal y como afirman los autores de un artículo publicado en 2011 en The Quarterly journal of experimental psychology: “Los resultados respaldan la hipótesis que dice que consumir edulcorantes artificiales podría promover el consumo excesivo de comida y el aumento de peso corporal al debilitar la relación predictiva entre el sabor dulce y las consecuencias calóricas derivadas de comer.”

Los animales pueden utilizar el sabor dulce para predecir el contenido calórico de los alimentos. Comer sustancias dulces sin calorías puede disminuir esta capacidad predictiva, dando lugar a un balance energético positivo a través de una mayor ingesta de alimentos y/o una disminución del gasto energético. En 2008, se publicó un experimento en Behavioral Neuroscience para probar la hipótesis de que las experiencias que reducen la validez del sabor dulce como un predictor de las consecuencias calóricas o nutritivas de comer, pueden contribuir a déficits en la regulación de la energía mediante la reducción de la capacidad de los alimentos dulces que contienen calorías, a evocar respuestas fisiológicas que conlleven una regulación estricta.

Las ratas que recibieron comida con aspartamo experimentaron, en comparación de las que recibieron sacarosa, un mayor aumento de la ingesta calórica, del peso corporal, y de la adiposidad, así como una compensación calórica disminuida y malas respuestas térmicas a las dietas de sabor dulce (sacarina).

Estos resultados sugieren que el consumo de productos que contienen edulcorantes artificiales pueden conducir a aumento del peso corporal y de la obesidad al interferir con los procesos homeostáticos.

Autor: José Ávila

¡La sacarina engorda!… El aspartamo y la sucralosa también.

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Si le pregunto con qué edulcora su café, la leche o incluso el yogur que toma a diario, es muy probable que me responda: “con sacarina”. Y que además lo haga convencid@ de que está haciendo las cosas bien, ya que la sacarina no engorda. Pues siento decirle, que no está haciendo las cosas bien…

Un reciente estudio publicado en Nature pone en duda las ventajas teóricas de los edulcorante artificiales “no calóricos”* (sacarina, aspartamo y sucralosa), y desaconseja su uso1. Los edulcorantes artificiales se utilizan habitualmente como alternativa al azúcar (sacarosa) para prevenir el aumento de peso y las complicaciones metabólicas asociadas al sobrepeso, tales como la DM tipo2. El estudio demuestra que el consumo de sacarina altera significativamente el test de sobrecarga oral de glucosa, induciendo un perfil de insulinorresistencia, y a largo plazo puede favorecer el sobrepeso. Los datos experimentales se han comprobado también para el aspartamo y la sucralosa.

Según los autores, el desequilibrio metabólico (insulinorresistencia) está mediado por cambios en la microbiota intestinal. En los ratones, los cambios microbiológicos inducidos por la sacarina tienen cierto paralelismo con la disbiosis intetsinal que se ha detectado en las personas con DM tipo2 (insulinorresistente)2.

Para sustentar la validez de sus observaciones en el contexto clínico, los autores realizaron un estiudio de intervención en el que administraron por vía oral 360 mg diarios de sacarina durante una semana a 7 voluntarios sanos que previamente no consumían sacarina. Cuatro de los 7 individuos mostraron una curva de glicemia alterada al final de la semana y, en paralelo, también cambió la composición de su microbiota fecal. Los tres individuos que no sufrieron cambios en el test de sobrecarga oral de glucosa tampoco mostraron cambios en la microbiota fecal. Adicionalmente, los investigadores analizaron datos de 381 personas no diabéticas enroladas en un estudio nutricional, y observaron que los consumidores habituales de edulcorantes artificiales tienen niveles de hemoglobina glicosilada significativamente más altos que los no consumidores. Por otra parte, detectaron una correlación positiva entre consumo de edulcorantes, peso corporal y perímetro abdominal.

* Nota: El término edulcorantes acalóricos supone un engaño al consumidor, permitido por la legislación española. Según el Reglamento (CE) No 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo de 20 de diciembre de 2006 relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables en los alimentos; y el Reglamento (UE) No 1047/2012 de la comisión de 8 de noviembre de 2012 por el que se modifica el Reglamento (CE) no 1924/2006 en lo relativo a la lista de declaraciones nutricionales, solamente podrá declararse que un alimento posee un bajo valor energético, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene más de 40 kcal (170 kJ) por 100 g en el caso de los sólidos o más de 20 kcal (80 kJ) por 100 ml en el caso de los líquidos. Para los edulcorantes de mesa se aplicará un límite de 4 kcal (17 kJ) por porción, con propiedades edulcorantes equivalentes a 6 g de sacarosa (una cucharadita de sacarosa aproximadamente). A su vez, solamente podrá declararse que un alimento carece de aporte energético, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene más de 4 kcal (17 kJ) por 100 ml. Para los edulcorantes de mesa se aplicará un límite de 0,4 kcal (1,7 kJ) por porción, con propiedades edulcorantes equivalentes a 6 g de sacarosa (una cucharadita de sacarosa aproximadamente).

Autor: José Ávila

 

Referencias:

  1. Suez J, Korem T, Zeevi D et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014 Sep 17. doi: 10.1038/nature13793.
  2. Qin J, Li Y, Cai Z et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012; 490(7418): 55-60. doi: 10.1038/nature11450.

El ácido linoleico conjugado (CLA) de las “Súper Vacas” no es tan bueno como nos hacen creer

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Existen muchos profesionales de la salud, que si bien se han proclamado abiertamente detractores de ese “líquido blanco muerto” que usted compra en el supermercado, ese al que llama leche; son fervientes defensores de la leche cruda de animales criados en libertad que sólo han sido alimentados con pasto fresco, y todo lo demás…; la ¡”Súper Leche”!

En éste post me centraré en las bondades del ácido linoleico conjugado (CLA) que contiene la “Super Leche”, ya que el líquido blanco muerto, parece no contener nada o muy poco de CLA.

El interés por el CLA surgió inicialmente al identificarse su acción anticarcinógena, la cual fue confirmada en diversas ocasiones en varios modelos animales y en sistemas in vitro. Posteriormente se han descrito varios  efectos  de estos ácidos grasos sobre diversos sistemas biológicos; así, se le han atribuido al CLA propiedades antiadipogénicas, antiaterogénicas, antidiabetogénicas y antiinflamatorias y, además, podrían ser beneficiosos para la salud ósea.

Sin embargo, poco o nada se habla de los estudios que han relacionado el consumo de CLA con perjuicios para la salud. Quizás sea, porque evidentemente se trata de una muy buena herramienta de marketing para vender leche. De hecho, existe en el mercado leche enriquecida con CLA, cuyas vacas han sido alimentadas con una mayor proporción de semillas de girasol lo que conlleva un incremento de la ratio n-6/n-3 con el consecuente perjuicio para la salud del consumidor.

En un estudio publicado en 2010, en The American Journal of  Clinical Nutrition, Dietary supplementation with cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid and aortic stiffness in overweight and obese adultslos autores encontraron que los isómeros cis9, t11 del CLA (algunos de los más utilizados incluso por la Industria de la suplementación), no se asociaron con cambios positivos en factores de riesgo cardiovascular como la glucosa en ayunas, los lípidos en ayunas, la composición corporal, la resistencia a la insulina, la proteína C-reactiva...; Tampoco mostraron un efecto antiaterosclerótico.

En 2011, un estudio publicado en Journal of Nutrition, Conjugated linoleic acid supplementation for 8 weeks does not affect body composition, lipid profile, or safety biomarkers in overweight, hyperlipidemic men, llegaba a conclusiones similares, los isómeros t9, cis12 y cis9, t11 del CLA, no se asociaron con cambios positivos en el peso corporal, la composición corporal o el perfil lipídico. Éstos resultados no confirman el efecto del CLA sobre la pérdida de peso o la regulación del perfil lipídico.

En 2004, en The Ameriacn Journal of Clinical Nutrition, se publicaba Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men, donde los autores demuestran que los isómeros c9, t11 del CLA, se asociaron con una disminución de la sensibilidad a la insulina del 15% en comparación con el grupo control y un 50% más de excreción urinaria de 8-iso-prostaglandina F (2 alfa) y un 15% más de 15-ceto-dihidro-prostaglandina, 2 marcadores de estrés oxidativo. No hubo diferencias en cuanto a composición corporal entre los grupos.

Un artículo publicado en 2004 en Diabetologia, Supplementation with trans10cis12-conjugated linoleic acid induces hyperproinsulinaemia in obese men: close association with impaired insulin sensitivity, llegaba a las siguientes conclusiones: “los isómeros t10,c12-CLA, inducen hiperproinsulinemia que está relacionada con la sensibilidad a la insulina, independientemente de los cambios en las concentraciones de insulina. Estos resultados son de interés clínico, como ya que la hiperproinsulinemia predice la diabetes y la enfermedad cardiovascular. El uso de suplementos para bajar de peso que contienen este ácido graso es preocupante”.

En 2010, se publica un artículo en Diabetes Care, Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome, donde los isómeros t10,c12 del CLA inesperadamente incrementan la resistencia a la insulina, la glucemia y reducen la concentración plasmática de HDL-c (tres factores de riesgo cardiovascular, aunque también guardan relación con la etiología de otras enfermedades).

Incluso si las bondades otorgadas al CLA fuesen consistentes, no hay que olvidar el “vehículo” que estaríamos utilizando para ingerir CLA, leche de vaca; con todos los inconvenientes de la misma, incluso si se trata de Súper Leche de Súper Vacas, como iremos viendo. No obstante, parece que el CLA se ha asociado con resistencia a la insulina, estrés oxidativo, inflamación sistémica de bajo grado…, guardando éstos procesos relación directa con patologías tan graves como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades neurodegenerativas, …

Una última anotación, cuidado con la Súper Leche de las Súper Vacas, porque incluso esas vacas deben tener un mínimo de vacunas en su cartilla. Piensen que nos están instando a consumir su Super Leche, cruda, para que mantenga “intactos” todos sus nutrientes. Incluso la legislación en ganadería ecológica obliga a un número determinado de vacunas. Si está comprando Súper Leche, y quien se la vende le asegura que la vaca no ha sido vacunada, le invito a recabar información, por ejemplo, acerca de la brucelosis…

Autor: Jose Ávila

Subir y bajar de peso frecuentemente. Un juego muy peligroso que cuenta con muchos adeptos.

Un estudio publicado en la revista científica European Journal of Epidemiology en 2007, demostró que los hombres que subían y bajaban de peso con frecuencia, tenían mayor riesgo de muerte en comparación con los que permanecieron en un peso estable.

A menudo recibo en consulta pacientes que desean bajar de peso. Diría que casi el 99,9% de ellos a subido y bajado de peso más de una vez en el último año, y que ese ciclo (bajar de peso-subir de peso-bajar de peso…) se ha repetido en sus vidas durante varios años; algunos pacientes llevan subiendo y bajando de peso con frecuencia más de una década. No me refiero exclusivamente a personas que tienen problemas de obesidad. Estoy hablando también de los adeptos a la “operación bikini”, de los deportistas de élite que pasan gran parte de la temporada por encima del peso de competición y en pocos meses, incluso en pocas semanas o días deben bajar varios kilos para el pesaje, o culturistas mal asesorados (con sus fases de “ganar masa” y sus fases de “secado”), etc…

¿Por qué pueden haber encontrado los autores dicha relación?:  fluctuaciones en el peso corporal y mayor riesgo de muerte. Me centraré, para no extenderme demasiado, en algunas de las cuestiones que apoyan estos hallazgos.

El tejido adiposo, la grasa, supone un almacen de sustancias tóxicas en el organismo; evidentemente esta no es su única función. Como almacen de sustancias tóxicas, en el tejido adiposo se almacenan xenobióticos procedentes de la dieta, de lo que comemos (pesticidas, herbicidas, PCb’s, dioxinas, etc.), de los tratamientos farmacológicos que hayamos seguido (existen muchos fármacos lipóferos que tienden a almacenarse en mayor o menor medida en el tejido adiposo), de la cosmética que utilizamos (champú, perfume, barra de labios, cremas “hidratantes”, etc.).

Ni siquiera en el mejor de los casos usted está “limpio” de estas sustancias. Aún comiendo ecológico; o  no usando productos que contengan sustancias nocivas para la salud; o  aunque apueste por una medicina preventiva y en casos de abordajes agudos de alguna patología lo haga a través de la medicina natural sin usar fármacos… Nuestros actos como humanos han permitido que esas sustancias penetren en la cadena trófica. No lo dude, usted tiene en su cuerpo sustancias que boicotean su salud.

En 2005, la World Wildelife Fundation, publicó los resultados de su estudio DETOX. El obejetivo del estudio era determinar el nivel de sustancias tóxicas que llevamos en el organismo. Se analizaron muestras de 39 miembros del Parlamento Europeo y 14 ministros de Sanidad y Medio Ambiente de diferentes países europeos. Todos presentaban considerables dosis de sustancias contaminantes de demostrada toxicidad para el ser humano. Entre las sustancias encontradas destacaban: ftalatos, compuestos de perfluoro, bifenilos policlorados, etc.

En el mismo año, el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos, publicó el Third National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. En dicho informe los investigadores afirmaban haber identificado 48 sustancias químicas tóxicas en la sangre y en la orina de estadounidenses de diferentes edades.

Por aportar algún dato más, los expertos de la Agencia Francesa de Seguridad Alimentaria en 2005, demostraron que la carne, la leche y sus derivados, representan más del 90% de la exposición del ser humano a sustancias contaminantes como las mencionadas anteriormente.

Todas las sustancias mencionadas, están recogidas en el listado elaborado por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud y están clasificadas como sustancias cancerígenas.

El tejido adiposo, especialmente el del perímetro abdominal, es también un reservorio de ácido araquidónico. Este ácido, es un metabolito intermedio de la ruta metabólica del ácido gammalinolénico, más conocido como omega-6, aunque también se encuentra en muchos de los alimentos que probablemente usted consume. Es precursor de un conjunto de hormonas que llevan a cabo funciones de regulación en procesos inflamatorios, regulación de la respuesta inmune ante determinadas infecciones, etc. Es decir, necesitamos ácido araquidónico, la clave es que debe ser en su justa medida. El exceso de ácido araquidónico está relacionado con patologías tan graves como el cáncer, el alzheimer, la diabetes, las cardiopatías, las enfermedades autoinmunes, etc.

¿Estoy diciendo con todo esto que usted no debe bajar de peso? Claro que no.

El diccionario Webster define bienestar como “la cualidad o el estado de gozar de una buena salud especialmente cundo se busca activamente como una meta”. Esto significa que hemos de hacer un esfuerzo si queremos estar sanos. Por tanto, uno de los principales objetivos en ese camino hacia la felicidad, el bienestar, debe ser el de  mantenernos en un peso estable que no suponga un riesgo para nuestra salud.


Cuando decida bajar de peso por el motivo que sea, acuda a un profesional debidamente cualificado. Tenga presente que la movilización del tejido adiposo conllevará una sobrecarga emuntorial, posibles disrrupciones endocrinas, inflamación sistémica, etc. De no ser así, usted estará poniendo en riesgo su salud.  Cuanto más a menudo lo haga, más “boletos estará comprando para que le toque el premio gordo de la lotería”.

Autor: Jose Ávila