E-954 Sucralosa (Splenda®). ¿Inocuo?

La microflora intestinal normal representa un conjunto complejo, dinámico y diverso de microorganismos, que normalmente habitan en el tracto gastrointestinal. En condiciones normales, entre la flora y el huésped, existe un beneficio mutuo (simbiosis), donde el anfitrión aporta los nutrientes necesarios para la supervivencia de la microbiota y las últimas cumplen múltiples funciones en relación a la síntesis y absorción de determinados nutrientes. Varios estudios han recogido la interacción huésped-microbio en la etiopatología de numerosas enfermedades, y el potencial terapéutico de la manipulación a través de la dieta del microbioma.

La disbiosis intestinal, puede dar lugar a importantes implicaciones patológicas. Las bacterias comensales del intestino son esenciales para el mantenimiento de la integridad de la función de barrera de la mucosa. La alteración de  la integridad anatómico-funcional de esta barrera ha sido relacionada en diversos estudios con la etiopatología de diversas enfermedades: Síndrome de Intestino Irritable, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Síndrome Metabólico, Obesidad y Cáncer.

En 2008, en Journal of Toxicology and Environmental Health, se publica un estudio donde  los investigadores describen el impacto sobre la microbiota intestinal de ratones a los que se les administró sucralosa:

– La sucralosa reduce en un 50% las bacterias beneficiosas del intestino. Esta situación predispone a la disbiosis intestinal, condición previa a la pérdida de permeabilidad selectiva de la barrera intestinal que provocaría una activación del sistema inmune que podría cronificarse (low grade inflammation).

– Aumenta el pH en el intestino con la consecuente proliferación de la flora putrefactiva (disbiosis-leaky gut sindrome-low grade inflammation).

– Afecta las glicoproteínas; las cuales tienen efectos importantísimos en relación a la salud, especialmente si se toman ciertos medicamentos, ya que éste hecho, puede provocar una disminución del efecto terapéutico de quimioterápicos, de anti-retrovirales,  y de fármacos utilizados en el abordaje de enfermedades cardíacas.

– Es absorbida por la grasa (contrario a lo que se afirmaba).

En otro artículo publicado en 2012 en World Journal of Gastroenterology, el autor afirmaba que la sucralosa puede ser un factor clave causante de la enfermedad inflamatoria intestinal, a través de la inhibición de las bacterias beneficiosas del intestino, la inhibición de la inactivación de las proteasas digestivas y sobre la digestión de la capa de moco (bacterias mucolíticas) y la barrera intestinal (las bacterias -Proteasa-moco-Barrier). Esta nueva hipótesis sugiere que la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Chron (EC) son dos síntomas de la morbilidad en sí mismos, en lugar de dos enfermedades diferentes. Que ambas son causadas por el debilitamiento de barrera del intestino y sólo se diferencian en que la UC se debe principalmente al aumento de la infiltración de las bacterias intestinales y el reclutamiento de neutrófilos resultante y formación de abscesos en la cripta, mientras que el EC se debe principalmente al aumento de la infiltración de antígenos y partículas del lumen intestinal, y el reclutamiento de macrófagos resultante y la formación de granulomas.


En los últimos años, y atendiendo al desconcierto que existe en la población frente a las asociaciones que la ciencia ha establecido entre determinados edulcorantes sintéticos (sacarina, aspartamo, etc.) y patologías graves, la Inductria de los suplementos deportivos a comenzado a utilizar sucralosa como edulcorante sintético en muchos de sus productos. En este sentido, habría que ser cauto sobre todo en deportes que vayan acompañados de una respuesta inflamatoria sistémica, como por ejemplo el triatlón.

La empresa Maxifuel, patrocinadora y proveedora oficial de suplementos de la Federación Española de Triatlón, añade sucralosa a algunos de sus suplementos [por ejemplo Viper Boost®: Maxcarb (mezcla patentada de dextrosa y maltodextrina), L-tartrato de L-carnitina, aroma, gluconato de magnesio, colorante (betacaroteno), cloruro de sodio, taurina, ácido málico, ácido cítrico, cafeína, glucuronolactona, edulcorante (sucralosa)].

Hay que leer las etiquetas y ser cautos frente al consumo de productos que contengan sucralosa. Sobre todo si se trata de productos que se consumen en cantidades importantes, debido a su frecuencia de consumo, como ocurre con los suplementos deportivos.

Autor: José Ávila.

La Sucralosa (Splenda®) no contribuye al control del apetito ni al tratamineto de la diabetes

El aparato digestivo, más allá de la digestión y absorción de nutrientes, es un órgano endocrino modulador del apetito, la saciedad y el metabolismo hidrocarbonado mediante la producción, por parte de diversas células enteroendocrinas, de numerosos péptidos codificadores de señales orexígenas (ghrelina, orexinas) o anorexígenas (polipéptido pancreático, péptido YY, colecistoquinina, amilina, homólogos de bombesina, apolipoproteína A-IV, polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, péptido similar al glucagón tipo 1, oxintomodulina). El conocimiento de las acciones reguladoras del apetito y el metabolismo energético de estos péptidos, a través de su compleja interacción con otras señales periféricas (leptina, adiponectina) y con distintos neuropéptidos centrales, así como la síntesis de análogos, en especial los derivados de la amilina e incretinas, proporciona nuevos enfoques terapéuticos para 2 trastornos íntimamente relacionados: la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo2)(1).

Centrándonos en las incretinas, el GLP-1: Péptido similar al glucagón tipo 1, es un subproducto de un gen llamado pro-glucagón; y pertenece al grupo de hormonas denominadas incretinas; el GPL-1 es secretado como un producto intestinal por las células L del intestino (principalmente en el íleon y el colon). Ésta secrección es dependiente de la presencia de nutrientes (HC, L, P; sobre todo HC y L) en la luz intestinal, y tiene una vida media de unos 2 minutos debido a la rápida degradación por parte de la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4).
Entre sus funciones se encuentran (2):
– Aumenta la secrección pancreática de insulina, en dosis-dependiente de la glucosa.
– Suprime la secrección pancreática de glucagón.
– Aumenta la masa de las células beta y la expresión del gen de la insulina.
– Inhibe la secrección de HCL estomacal y el vaciado gástrico.
– Induce a la sensación de saciedad.

Por otro lado, el Péptido YY (PYY); es una proteína de 36 aá. liberada por las células L del intestino (principalmente colon e íleon) en respuesta a la presencia de nutrientes en la luz intestinal; aumentando su concentración en la fase postpandrial (sobre todo después de la ingesta de proteínas) y disminuyendo en el ayuno. Los niveles plasmáticos de PYY comienzan a aumentar a los 15 minutos después de comenzar a comer, alcanzando una meseta aproximadamente a los 90 minutos, permaneciendo elevado hasta 6 horas después de la comida.
La administración exógena de PYY (3-36), forma principal de PYY, reduce la ingesta de energía y el peso corporal en animales y en seres humanos. A través de los receptores Y2, la señal de saciedad mediada por PYY inhibe el neuropéptido Y y activa las neuronas pro-opiomelanocortinas en el núcleo arqueado del hipotálamo. En la periferia, los PYY (3-36) se unen a receptores Y2 en los terminales aferentes vagales para transmitir la señal de saciedad al cerebro (3).

El apetito está regulado por circuitos neuronales integrados entre el hipotálamo, sistema mesolímbico y el complejo vagal dorsal (DVC). Las hormonas endógenas regular el apetito por la señalización directamente al núcleo arqueado del hipotálamo o indirectamente a través el DVC en el tronco cerebral, que se comunica con el hipotálamo. El apetito también se ve afectado por los mecanismos de recompensa predominantemente regulados por la señalización neuronal en el sistema mesolímbico, que tiene proyecciones al hipotálamo. La secreción de neurohormonas estimulantes del apetito (orexígenas): neuropéptido Y (NPY) y la proteína r-Agouti (AgRP), es activada por la grelina e inhibida por la insulina, leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) y PYY. La α-hormona estimulante de melanocitos (α-MSH) secretada por la pro-opiomelanocortina (POMC) / transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina (CART), neuronas del núcleo arqueado, es supresora del apetito (anorexígena). La leptina, GLP-1, oxintomodulina (OXM) actúan sobre los péptidos POMC / CART para promover la α-MSH que mediada la supresión del apetito. CCK, GLP-1, polipéptido pancreático (PP) y amilina inducen la saciedad mediante la activación de la supresión del apetito a través del complejo vagal dorsal (DVC) directa o indirectamente a través de las fibras vagales aferentes (4).

Hasta aquí un poco de fisiología para poder «comprender» el complejo entramado hormonal que regula el apetito y la saciedad.

En 2011, una publicación en European Journal of Clinical Nutrition, los autores investigaron llevaron a estudio la sucralosa (Splenda®) para verificar si realmente reducía el apetito y si mantenía los niveles de azúcar en la sangre estables. Descubrieron que no.
Los investigadores tenían la esperanza de descubrir que la sucralosa pudiera hacer que el intestino produjera una hormona que redujera el azúcar en la sangre (GLP-1) y disminuyera el apetito (PYY), lo que un estudio previo indico que podría ser posible. Pero el efecto no se produjo cuando fue ingerido oralmente, el apetito se mantuvo igual y la glucosa en sangre se mantuvo en los mismos niveles.

En 2012, los autores de un artículo publicado en American Journal of Clinical Nutrition,  concluyeron: «En seres humanos sanos, la sucralosa no estimula la secrección de las incretinas: GLP-1 y el polipéptido inhibidor gástrico (GIP); ni tampoco enlentece el vaciado gástrico».

La Sucralosa (Splenda®) no contribuye al control del apetito ni al tratamineto de la diabetes, tal y como han demostrado algunos estudios científicos. Estos eran algunos de los argumentos que utilizaba la Industria para introducir el producto en el canal de consumo. Ahora, el siguiente interrogante sería: ¿es segura la sucralosa?

Autor: José Ávila

¡La sacarina engorda!… El aspartamo y la sucralosa también.

Si le pregunto con qué edulcora su café, la leche o incluso el yogur que toma a diario, es muy probable que me responda: «con sacarina». Y que además lo haga convencid@ de que está haciendo las cosas bien, ya que la sacarina no engorda. Pues siento decirle, que no está haciendo las cosas bien…

Un reciente estudio publicado en Nature pone en duda las ventajas teóricas de los edulcorante artificiales «no calóricos»* (sacarina, aspartamo y sucralosa), y desaconseja su uso¹. Los edulcorantes artificiales se utilizan habitualmente como alternativa al azúcar (sacarosa) para prevenir el aumento de peso y las complicaciones metabólicas asociadas al sobrepeso, tales como la DM tipo2. El estudio demuestra que el consumo de sacarina altera significativamente el test de sobrecarga oral de glucosa, induciendo un perfil de insulinorresistencia, y a largo plazo puede favorecer el sobrepeso. Los datos experimentales se han comprobado también para el aspartamo y la sucralosa.

Según los autores, el desequilibrio metabólico (insulinorresistencia) está mediado por cambios en la microbiota intestinal. En los ratones, los cambios microbiológicos inducidos por la sacarina tienen cierto paralelismo con la disbiosis intetsinal que se ha detectado en las personas con DM tipo2 (insulinorresistente)².

Para sustentar la validez de sus observaciones en el contexto clínico, los autores realizaron un estiudio de intervención en el que administraron por vía oral 360 mg diarios de sacarina durante una semana a 7 voluntarios sanos que previamente no consumían sacarina. Cuatro de los 7 individuos mostraron una curva de glicemia alterada al final de la semana y, en paralelo, también cambió la composición de su microbiota fecal. Los tres individuos que no sufrieron cambios en el test de sobrecarga oral de glucosa tampoco mostraron cambios en la microbiota fecal. Adicionalmente, los investigadores analizaron datos de 381 personas no diabéticas enroladas en un estudio nutricional, y observaron que los consumidores habituales de edulcorantes artificiales tienen niveles de hemoglobina glicosilada significativamente más altos que los no consumidores. Por otra parte, detectaron una correlación positiva entre consumo de edulcorantes, peso corporal y perímetro abdominal.

* Nota: El término edulcorantes acalóricos supone un engaño al consumidor, permitido por la legislación española. Según el Reglamento (CE) No 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo de 20 de diciembre de 2006 relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables en los alimentos; y el Reglamento (UE) No 1047/2012 de la comisión de 8 de noviembre de 2012 por el que se modifica el Reglamento (CE) no 1924/2006 en lo relativo a la lista de declaraciones nutricionales, solamente podrá declararse que un alimento posee un bajo valor energético, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene más de 40 kcal (170 kJ) por 100 g en el caso de los sólidos o más de 20 kcal (80 kJ) por 100 ml en el caso de los líquidos. Para los edulcorantes de mesa se aplicará un límite de 4 kcal (17 kJ) por porción, con propiedades edulcorantes equivalentes a 6 g de sacarosa (una cucharadita de sacarosa aproximadamente). A su vez, solamente podrá declararse que un alimento carece de aporte energético, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene más de 4 kcal (17 kJ) por 100 ml. Para los edulcorantes de mesa se aplicará un límite de 0,4 kcal (1,7 kJ) por porción, con propiedades edulcorantes equivalentes a 6 g de sacarosa (una cucharadita de sacarosa aproximadamente).

Autor: José Ávila

 

Referencias:

1. Suez J, Korem T, Zeevi D et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014 Sep 17. doi: 10.1038/nature13793.
2. Qin J, Li Y, Cai Z et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012; 490(7418): 55-60. doi: 10.1038/nature11450.