Sobre estimulación de mTORC1 mediada por la ingesta de leche y promoción de la tumorigénesis de próstata

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En 2012, en la revista Nutrition & Metabolism, se publica The impact of cow’s milk-mediated mTORC1 signaling in the initiation and progression of prostate cancer, donde los autores establecen las vías de señalización a través de las cuales, el consumo de leche induce el cáncer de próstata a través de la hiperactivación de mTORC1.

La leche y los productos lácteos aumentan el aporte de proteínas, inducen la síntesis de insulina y aumentan las concentraciones de IGF-1, además de proporcionar abundante leucina implicada en la activación de mTORC1. La leche de vacas preñadas, contiene niveles elevados de precursores de andrógenos y estrógenos, que aumentan la captación y el transporte de leucina, provocando una mayor activación de mTORC1.

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La leche por sí sola es el alimento que provoca una mayor estimulación de mTORC1. Un artículo publicado en 2004 en American Journal of Clinical Nutrition, encontró que el consumo de leche se asoció positivamente con las concentraciones de IGF-1. Un aumento en la ingesta de leche de 200 a 600 ml/día correspondió a un incremento del 30% en la concentración plasmática de IGF-1.

 

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Autor: José Ávila

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Consumo de leche y patogénesis de la DM tipo2 y de la obesidad

En 2012, una publicación en World Journal of Diabetes, recoge gráficamente la señalización de la leucina en la patogénesis de la DM tipo2 y de la obesidad.

Leucina, insulina / IGF-1 y glucosa inducen la activación de mTORC1 (diana de la rapamicina en mamíferos, complejo 1). La activación de mTORC1 estimula la proliferación de células β, aumenta la secreción de insulina,  la resistencia a la insulina y la apoptosis de las células-β, promoviendo así el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Sin títuloLeyenda: AAT: transportador de aminoácidos; IR: receptor de la insulina; GLUT: proteínas transportadoras de glucosa; IRS-1: sustrato receptor de insulina 1; PI3K: fosfoinositol-3 quinasa; Akt: Akt quinasa [= proteína quinasa B (PKB)]; TSC1: tuberosa esclerosis complejo 1 (hamartina); TSC2: La esclerosis tuberosa 2 (tuberina); AMPK: La adenosina monofosfato quinasa activada por proteína; EGCG: El galato de epigalocatequina; DIM: 3,3 ‘-diindolylmethane; SREBP: regulador de esteroles elemento de unión a factor de transcripción.

Tal y como se observa en la imagen, el incremento de la ingesta de proteína láctea, induce la activación de la mTORC1 a través de tres vías de señalización diferentes: leucina-iGF-1-insulina; a diferencia de la ingesta de carne o el consumo de alimentos de alta carga glucémica, que inducirían la actividad de la mTORC1 solo a través de dos vías de señalización.

La ingesta elevada de leche y derivados de la misma, puede conllevar una excesiva señalización a través de diferentes vías de estimulación de la actividad de  mTORC1, estimulando la proliferación de células β, aumentando la secreción de insulina,  la resistencia a la insulina y la apoptosis de las células-β, promoviendo así el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Un factor clave a tener en cuenta en este sentido sería establecer de forma personalizada la dosis-respuesta. Para una estimulación de la mTORC1 sin “efectos secundarios”.  Ya que, lo que para muchos puede resultar poco, para otros puede ser demasiado. Una vez más debe tenerse muy en cuenta la bioquímica individual.

No obstante, en el ámbito deportivo, sobre todo en disciplinas donde se busca un importante desarrollo de la masa muscular, se podría estar hiperestimulando la actividad de mTORC1 con el consecuente riesgo de desarrollar DM tipo2. Muchos de los suplementos utilizados por estos deportistas tienen ese objetivo: whey protein isolate, BCAA (4:1:1), etc. Hay que ser cautos en este sentido y apostar por el asesoramiento profesional.

Una vez más, el consumo de leche y deribados de la misma, se asocia a una mayor prevalencia de enfermedades graves, como la DM tipo2. En esta publicación, se establecen las vías de señalización a través de las cuales el consumo de leche predispondría a un mayor riesgo de DM tipo2.

Para hacer frente a estos hallazgos, la nutrición ortodoxa, la subvencionada por la Industria, seguirá utilizando sus estudios epidemiológicos; estadística fácilmente manipulable.

Autor:  José Ávila.